目的：基于数据挖掘探析中医药治疗慢性心力衰竭合并抑郁的用药规律。方法：收集并整理中国知网、维普、万方数据及中国生物医学文献数据库建库至2023年5月发表的关于中医药治疗慢性心力衰竭合并抑郁的文献，将方剂录入Excel表格，然后导入中医传承辅助平台（V2.5）软件，采用基本信息统计、频次分析、关联规则分析、层次聚类等数据挖掘技术，对医案进行分析并探究其用药规律、挖掘新方。结果：共纳入处方42首，涉及单味中药88味。频次分析结果显示，茯苓、白术、柴胡、白芍、炮附子、炙甘草、丹参、人参、黄芪、川芎居于用药频次前10位。药性以温、寒、平为主；药味以甘味为主，苦、辛次之；归经以心、肝、脾经为主。得到50组常用药物组合，31条药物关联规则和5个潜在新方。结论：中医药治疗慢性心力衰竭合并抑郁以益气温阳、疏肝解郁为基本治法，兼以活血化瘀、利水渗湿。

目的：运用网络药理学、分子对接和动物实验探讨活血解毒降糖方治疗糖尿病心肌病（DCM）的主要化学成分及其作用机制。方法：利用网络药理学工具，确定治疗DCM的活血解毒方有效成分、核心靶点和信号通路。建立DCM大鼠模型以验证网络药理学预测的主要靶点及治疗效果。结果：筛选出活血解毒降糖方158个活性成分，涉及318个DCM靶点及204条相关信号通路。网络分析表明，活血解毒降糖方可能通过磷酸酶基因（PTEN）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、肿瘤蛋白P53（TP53）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、血管内皮细胞生长因子（VEGFA）等关键靶点治疗DCM。分子对接显示活血解毒降糖方对活性成分槲皮素、γ-氨基丁酸、腺苷、木犀草素、山柰酚成分与PTEN、mTOR、TP53、STAT3、VEGFA等关键靶点结合性较好，其中，木犀草素与mTOR的Vina得分最低。动物实验结果表明，活血解毒降糖方可以减轻心肌纤维化，降低C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6水平，并抑制mTOR蛋白的表达，从而发挥治疗DCM作用。结论：活血解毒降糖方通过多成分、多靶点的作用改善DCM，为进一步探究活血解毒降糖方治疗DCM提供了研究思路。

目的：采用Meta分析评价针刺联合常规治疗干预慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：检索中国知网（CNKI）、万方、维普（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、the Cochrane Library、EMbase等数据库自建库至2024年5月1日有关针刺联合常规治疗慢性心力衰竭的随机对照试验（RCTs）。采用Stata 16.0软件进行Meta分析。结果：共纳入26项研究，均为RCTs，涉及2 243例CHF病人。Meta分析结果显示，针刺联合常规治疗方法可改善CHF病人心力衰竭总有效率［RR＝1.23，95%CI（1.17，1.30），P＜0.001］、提高左室射血分数（LVEF）［WMD＝4.43，95%CI（2.33，6.53），P＜0.001］、延长6 min 步行试验（6MWT）距离［WMD＝46.48，95%CI（29.93，63.03），P＜0.001］、降低血清脑钠肽水平（BNP）［WMD＝－143.10，95%CI（－204.86，－81.33），P＜0.001］、降低明尼苏达心力衰竭生活质量调查表（MLHFQ）评分［WMD＝－5.33，95%CI（－9.88，－0.79），P＜0.001］。结论：现有证据表明，针刺联合常规治疗可显著改善CHF病人的临床疗效。

目的：观察无导线起搏器联合经皮冠状动脉介入（PCI）术治疗急性心肌梗死（AMI）合并心律失常的疗效及对心电图参数、不良心血管事件的影响。方法：选取2020年6月—2021年6月我院收治的接受无导线起搏器联合PCI术治疗的80例AMI合并心律失常病人，统计无导线起搏器置入情况、PCI术手术效果、心功能、心肌灌注分级、起搏器电学参数、心电图参数、再灌注损伤与不良心血管事件。结果：介入治疗后全部病人均符合冠状动脉再通标准。80例均成功置入MicraTM无导线起搏器，起搏成功率为100%。治疗后左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、阈值、阻抗、QT间期均小于治疗前（P＜0.05）；左室射血分数（LVEF）、心排血量（CO）、感知、PR间期、QRS间期均大于治疗前（P＜0.05）；心肌组织灌注（TIMI）分级情况均优于治疗前（P＜0.05），TIMI分级Ⅱ级以上的比例82.50%。80例中16例发生再灌注损伤，但无因再灌注损伤发生死亡者。随访6个月18例发生不良心血管事件。结论：无导线起搏器联合PCI术可改善AMI合并心律失常病人的心功能、心肌灌注分级、起搏器电学参数、心电图参数，冠状动脉再通率高、起搏成功率高，但可能发生再灌注损伤与不良心血管事件。

目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨参枝苓口服液治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：利用中药系统药理学分析平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具数据库（BATMAN-TCM）查找与参枝苓口服液中中药相关的化学成分及其作用靶点；通过DisGeNET数据库获取与AD相关的靶标，并进一步筛选得到参枝苓口服液治疗AD的潜在作用靶点；利用Cytoscape软件构建成分-靶点相互作用网络，确认可能的关键靶点和关键通路；采用DAVID数据库对筛选出的潜在作用靶点进行基因本体（GO）功能分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）代谢通路富集分析；通过分子对接预测活性成分与靶蛋白的结合能力。结果：在参枝苓口服液中，共筛选出34个与AD相关的潜在活性成分和56个潜在作用靶点；GO生物功能分析共包含541条富集结果，主要涉及基因表达的正向调节、同源蛋白结合等；KEGG富集得到214条代谢通路，主要包括AD及自噬信号通路等。分子对接结果表示β-谷甾醇、山柰酚、木犀草素与半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、前列腺素内过氧化物合酶（PTGS2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）均可较好结合，可能是参枝苓口服液抗AD最有效的活性成分。结论：网络药理学及分子对接研究结果揭示了参枝苓口服液治疗AD的多成分、多靶点、多途径的作用特点，并预测了其可能的活性成分、作用通路和关键靶点，为其药效物质基础和作用机制提供了理论基础。

目的：通过Meta分析评价艾灸治疗单纯性肥胖的临床效果。方法：检索中国期刊全文数据库（CNKI）、维普、万方、PubMed、the Cochrane Library、Web of Science、EMbase数据库自建库至2022年12月的相关中英文文献。根据纳入与排除标准筛选文献，采用RevMan 5.4软件根据偏倚风险评价条目对纳入的文献质量进行评估，采用ＲevMan 5.4软件进行Meta分析。结果：最终纳入符合标准的随机对照试验16项。Meta分析显示，艾灸治疗单纯性肥胖在有效率［OR＝3.48，95%CI（2.46，4.94）］、降低体重［MD＝－4.15，95%CI（－4.93，－3.36）］、体脂率［MD＝－2.30，95%CI（－2.90，－1.70）］、腰围［MD＝－1.70，95%CI（－2.49，－0.91）］、臀围［MD＝－1.61，95%CI（－2.78，－0.43）］方面均优于对照组。在降低体质指数方面进行亚组分析，艾灸治疗单纯性肥胖在疗程＞8周时［MD＝－2.56，95%CI（－3.03，－2.09）］、4周＜疗程≤8周时［MD＝－0.73，95%CI（－1.13，－0.33）］、疗程≤4周时［MD＝－2.79，95%CI（－3.52，－2.07）］均优于对照组。结论：据研究分析表明，艾灸治疗单纯性肥胖的减肥效果优于其他治疗方法，但由于相关文献数量、质量的局限，尚待进一步研究验证。

目的：探讨参元丹对氧化三甲胺（TMAO）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的干预作用及机制。方法：建立TMAO诱导的HUVEC细胞损伤模型，将HUVEC分为正常对照组、模型组（300 μmol/L TMAO）、参元丹低剂量组（300 μmol/L TMAO＋25 μg/mL参元丹）、参元丹中剂量组（300 μmol/L TMAO＋50 μg/mL参元丹）、参元丹高剂量组（300 μmol/L TMAO＋100 μg/mL参元丹）。分别检测各组细胞中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、白细胞介素（IL）-1β含量。结果：TMAO可诱导HUVEC发生氧化应激反应及炎症反应，参元丹可降低TMAO损伤细胞内ROS、MDA水平（P＜0.05），同时抑制IL-1β的表达水平（P＜0.05）。结论：参元丹可能通过抑制氧化应激反应及炎症反应，减轻TMAO诱导的内皮细胞损伤。

目的：探讨黄连碱预处理对心肌缺血再灌注（MI/RI）大鼠c-Jun氨基末端激酶（JNK）/促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响。方法：将60只大鼠随机分为MI/RI组、假手术组、黄连碱低剂量组（黄连碱-L组，50 mg/kg黄连碱）、黄连碱中剂量组（黄连碱-M组，100 mg/kg黄连碱）、黄连碱高剂量组（黄连碱-H组，200 mg/kg黄连碱）及黄连碱-H＋激活剂组（50 mg/kg黄连碱＋25 mg/L JNK/p38MAPK通路激活剂茴香霉素），每组10只。除假手术组外，其余各组均进行冠状动脉结扎构建MI/RI大鼠模型，造模后，观察血流动力学参数左室内压最大上升（LVdp/dtmax）、左室内压最大下降速率（LVdp/dtmin）、收缩压以及舒张末压变化；采集大鼠腹部主动脉血，评估心肌损伤程度指标肌酸激酶同工酶（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）含量；分离心肌组织，检测心肌组织病理学变化、细胞凋亡、炎性因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）］水平及JNK/p38MAPK通路相关蛋白表达。结果：与假手术组比较，MI/RI组存在大量炎性细胞浸润、组织结构紊乱，病理损伤严重，LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均降低，但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加（P＜0.05）；与MI/RI组比较，黄连碱-L组、黄连碱-M组、黄连〖CM(56〗碱-H组病理损伤得到改善，LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均增加，凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低（P＜0.05）；与黄连碱-H组比较，黄连碱-H＋激活剂组病理损伤进一步加剧，LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均降低，但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加（P＜0.05）。结论：黄连碱预处理可通过抑制JNK/p38MAPK通路减轻MI/RI大鼠心肌损伤。

目的：探讨CircACAP2靶向miR-29a-3p/细胞周期蛋白T2（CCNT2）轴对缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的影响。方法：〖CM（56〗将〖KG*8〗H9c2细胞分为Control组（正常培养）、si-NC组（转染si-NC）、Model组（建立H/R模型）、si-CircACAP2组（转染si-CircACAP2）、si-CircACAP2＋inhibitor-NC组（si-CircACAP2和inhibitor-NC共转染）、si-CircACAP2＋miR-29a-3p inhibitor组（si-CircACAP2和miR-29a-3p inhibitor共转染）；实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测H9c2细胞中CircACAP2、miR-29a-3p的表达水平；四唑盐（MTT）法检测H9c2细胞活力；流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡；单丹磺酰尸胺（MDC）染色法检测H9c2细胞自噬；乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒检测H9c2细胞上清中LDH、MDA、SOD水平，DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平；蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞凋亡蛋白［B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）］、自噬相关蛋白（Beclin-1、P62）及CCNT2的表达；双荧光素酶报告检测CircACAP2对miR-29a-3p的靶向关系和miR-29a-3p对CCNT2的靶向关系。结果：与Control组比较，Model组H9c2细胞中CircACAP2表达、凋亡率、自噬囊泡数、LDH释放率、MDA、ROS水平、Bax、Beclin-1、CCNT2蛋白表达升高，miR-29a-3p表达、OD490值、SOD活性、PCNA、Bcl-2、P62蛋白表达降低（P＜0.05）；与Model组比较，si-CircACAP2组H9c2细胞中CircACAP2表达、凋亡率、自噬囊泡数、LDH释放率、MDA、ROS水平、Bax、Beclin-1、CCNT2蛋白表达降低，miR-29a-3p表达、OD490值、SOD活性、PCNA、Bcl-2、P62蛋白表达升高（P＜0.05）；与si-CircACAP2组比较，si-CircACAP2＋miR-29a-3p inhibitor组H9c2细胞中CircACAP2表达差异无统计学意义（P＞0.05），凋亡率、自噬囊泡数、LDH释放率、MDA、ROS水平、Bax、Beclin-1、CCNT2蛋白表达升高，miR-29a-3p表达、OD490值、SOD活性、PCNA、Bcl-2、P62蛋白表达降低（P＜0.05）；CircACAP2靶向调控miR-29a-3p的表达，miR-29a-3p靶向负调控CCNT2的表达。结论：敲低CircACAP2可能通过靶向miR-29a-3p来下调CCNT2表达，进而抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡、自噬能力及氧化应激，促进细胞增殖，发挥保护作用。

目的：探讨基于脑源性神经营养因子（BDNF）/原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注（I/R）损伤的作用。方法：将小鼠随机分为假手术（Sham）＋磷酸盐缓冲液（PBS）组、Sham＋7，8-二羟基黄酮（7，8-DHF）组、I/R＋PBS组和I/R＋7，8-DHF组，每组12只。除Sham组，其余小鼠建立心肌I/R损伤模型（心肌缺血45 min/再灌注2 h）。Sham＋7，8-DHF组和I/R＋7，8-DHF组小鼠在心肌I/R损伤前7 d腹腔注射7，8-DHF；Sham＋PBS组和I/R＋PBS组则给予相同体积的PBS。超声心动图、苏木精-伊红（HE）染色和免疫组织化学用于检测心脏功能、组织学和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达。从各组小鼠心脏中分离心脏微血管内皮细胞（CMEC），通过将TrkB小干扰RNA（si-TrkB）转染到CMEC细胞中抑制TrkB活化，然后进行线粒体膜通透性转换孔（mPTP）开放率测量。结果：I/R＋PBS组中红细胞在I/R损伤后聚集成块，I/R＋7，8-DHF组则维持了红细胞的线性形态并阻止了其在微血管中的会聚。与I/R＋PBS组相比，I/R＋7，8-DHF组p-eNOS水平、室间隔厚度、左心室短轴缩短分数、左心室射血分数上调（P＜0.05），内皮素-1（ET-1）、ICAM-1、心脏质量、心脏质量指数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径下调（P＜0.05）。I/R＋PBS组CMEC中BDNF、TrkB、FUN14结构域1（FUNDC1）蛋白表达和酸性自溶酶体形成较Sham＋PBS组减少（P＜0.05），而I/R＋7，8-DHF组CMEC中BDNF、TrkB、FUNDC1蛋白表达和酸性自溶酶体形成较I/R＋PBS组增加（P＜0.05）。当在7，8-DHF存在的情况下施用si-TrkB以抑制CMEC中的TrkB活化时，FUNDC1的表达被抑制（P＜0.05），并且线粒体轻链3（mito-LC3Ⅱ）的线粒体水平和酸性自溶酶体形成减少（P＜0.05）。结论：激活BDNF/TrkB/FUNDC1信号通路通过恢复线粒体自噬改善I/R小鼠的内皮功能和微血管结构。

目的：探究miR-182-5p对心肌细胞凋亡的影响，进而以更好的阐明miR-182-5p在心肌梗死中的作用和意义。方法：构建大鼠心肌梗死模型，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）法检测心肌凋亡、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测miR-182-5p及凋亡相关分子的表达。使用miR-182-5p mimics及inhibitor转染大鼠心肌细胞H9c2，构建缺氧模型，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测心肌细胞活力，Western Blot法检测凋亡相关指标表达水平，半胱氨酰蛋白酶3/7（Caspase-3/7）活性检测试剂盒检测Caspase-3/7的活性。使用pAAV9-CMV腺相关病毒构建miR-182-5p的过表达病毒，通过尾静脉注射至心肌梗死模型小鼠体内，检测AAV9-miR-182-5p对心肌梗死诱导的心肌凋亡水平的影响。结果：大鼠心肌梗死模型中miR-182-5p表达水平减少，且细胞凋亡水平增加。在H9c2心肌缺氧模型中，miR-182-5p可以加重缺氧对心肌细胞活力的抑制，并减少抗凋亡分子B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、增加促凋亡分子Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达，同时对Caspase-3/7的活性有明显的促进作用。而AAV9-miR-182-5p的注射可以显著加重小鼠心肌梗死模型中心肌细胞的凋亡水平。结论：miR-182-5p可以加重心肌梗死下的心肌损伤，其途径是通过促进凋亡来实现的。

目的：探索紫杉叶素（TAX）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对糖尿病模型大鼠氧化应激和胰岛功能的影响。方法：102只无特定病原体（SPF）级SD大鼠高脂高糖饮食饲养4周，建立2型糖尿病大鼠模型，造模成功后随机分为Model组、TAX低剂量组（5 mg/kg）、TAX中剂量组（10 mg/kg）、TAX高剂量组（20 mg/kg）、PI3K激活剂组（0.02 mg/kg PI3K激活剂740Y-P＋20 mg/kg TAX）、mTOR激活剂组（10 mg/kg mTOR激活剂MHY1485＋20 mg/kg TAX），每组12只。另外取12只正常大鼠作为Control组，造模成功后，给予相应药物，每日1次，连续干预5周。测量各组大鼠体质量；血糖仪检测空腹血糖（FBG）；对各组大鼠进行葡萄糖耐量试验（OGTT）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠血清空腹胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素敏感指数（ISI）；苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺组织损伤情况，计算胰岛个数；全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、游离脂肪酸（FFA）水平；试剂盒检测大鼠血清丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测大鼠胰腺组织中PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达。结果：与Control组比较，Model组大鼠体质量、FBG、OGTT（0.5、1.0、2.0 h）血糖值、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、FFA、ROS、MDA、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR增加，ISI、HOMA-β、HDL-C、GSH-Px、SOD、胰岛数量降低（P＜0.05）；与Model组比较，TAX低剂量组、TAX中剂量组、TAX高剂量组大鼠体质量、FBG、OGTT（0.5、1.0、2.0 h）血糖值、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、FFA、ROS、MDA、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平降低，ISI、HOMA-β、HDL-C、GSH-Px、SOD、胰岛数量增加（P＜0.05）；PI3K、mTOR激活剂均减弱了高剂量TAX对糖尿病模型大鼠的改善作用（P＜0.05）。结论：TAX通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，抑制STZ诱导的糖尿病模型大鼠氧化应激，改善胰岛功能。

心跳骤停是临床常见的急危重症，及时有效的心肺复苏是抢救措施之一，但仍面临抢救成功率低及复苏成功后心肌损伤等多种问题。在心肺复苏过程中，除常规西药外，中医药制剂参与心肺复苏救治可以起到保护心肌细胞、升高平均动脉压、降低炎症损伤等效果，可以提高心跳骤停的复苏成功率，给心跳骤停治疗提供了新的途径。由于疾病的特殊性，现有的中医药研究多建立在动物模型上，临床研究较少，为全面了解中医药治疗心跳骤停的疗效及机制，遂对现有研究进行总结，以为临床应用提供一定的参考依据。

基于三因制宜理论综述血管紧张素转换酶（ACE）第16内含子插入/缺失（I/D）基因多态性与原发性高血压研究进展，为高血压个体化、合理化治疗提供思路与方法。高血压患病率在我国居高不下，控制血压对于预防心脑血管事件及其他系统疾病有重要的意义。由于基因与环境作用，降压药物疗效存在个体差异性，而ACE I/D基因多态性与原发性高血压发生密切相关。

目的：探讨增强型体外反搏联合稳斑贴对难治性心绞痛的临床疗效。方法：选取2018年1月—2021年3月于河南中医药大学第一附属医院住院治疗的难治性心绞痛病人80例作为研究对象，按照随机数字表法分为试验组和对照组，每组40例。对照组给予常规药物治疗，试验组在对照组治疗基础上加用增强型体外反搏和稳斑贴。观察两组治疗前后心绞痛发作次数、心绞痛疼痛程度、硝酸甘油使用量、生活质量、焦虑状态、内皮微颗粒水平。结果：治疗后，两组心绞痛发作次数、视觉模拟评分法（VAS）评分及硝酸甘油使用量降低，且试验组低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，试验组健康相关生存质量量表（SF-12）评分较治疗前升高，且高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，试验组汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分较治疗前降低，且低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，试验组内皮微颗粒水平较治疗前降低，且低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：增强型体外反搏联合稳斑贴能够有效缓解难治性心绞痛病人的临床症状，提高病人生活质量水平，其机制可能与改善血管内皮功能、增加心肌灌注和冠脉血流储备，进而缓解心绞痛症状有关。

目的：探究lncRNA GASL1对慢性心力衰竭的诊断及预后的预测。方法：选取我院2018年5月—2020年3月收治的128例慢性心力衰竭病人作为研究组，另选取同期于我院体检的健康者100名作为对照组。对慢性心力衰竭病人进行6个月的随访，根据是否发生不良心血管事件分为预后良好组（93例）和预后不良组（35例）。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测各组研究对象血清lncRNA GASL1相对表达量；收集病人一般资料，检测心功能指标，包括左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左心射血分数（LVEF），比较组间差异。Pearson法分析lncRNA GASL1水平与心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清lncRNA GASL1相对表达量对慢性心力衰竭的诊断价值及对预后的评估价值。结果：研究组病人血清lncRNA GASL1相对表达量低于对照组（P＜0.05）；预后不良组血清lncRNA GASL1相对表达量低于预后良好组（P＜0.05）。Pearson法分析结果显示，lncRNA GASL1与LVEDD、LVESD呈负相关，与LVEF呈正相关（P＜0.05）。ROC曲线分析结果显示，lncRNA GASL1诊断慢性心力衰竭的曲线下面积（AUC）为0.849，评估慢性心力衰竭病人预后不良的AUC为0.839。结论：慢性心力衰竭病人血清lncRNA GASL1相对表达量下调，且与慢性心力衰竭病人的预后关系密切，有望成为慢性心力衰竭早期诊断及预后评估的潜在生物标志物。

目的：探究加味小陷胸汤联合冠状动脉支架植入术对不稳定型心绞痛病人心功能、血小板活化功能的影响。方法：选取2017年11月—2022年11月于安阳市中医院进行治疗的不稳定型心绞痛病人120例作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（55例）和研究组（65例）。对照组进行冠状动脉支架植入术治疗；研究组在对照组的基础上给予加味小陷胸汤治疗。比较治疗前后两组中医证候积分，血管内皮功能指标一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1），心功能指标左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）和左室舒张末期内径（LVEDD），血小板活化功能指标溶血磷脂酸（LPA）、血小板活化糖蛋白αⅡbβ3抗体（PAC-1）和CD63水平。结果：治疗后，两组胸闷、胸痛、胸胁胀满、心悸积分降低，且研究组胸闷、胸痛、胸胁胀满、心悸积分较对照组低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组NO升高，ET-1降低，且研究组NO较对照组高，ET-1较对照组低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组LVEF、SV升高，LVEDD降低，且研究组LVEF、SV较对照组高，LVEDD较对照组低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组LPA、PAC-1、CD63降低，且研究组LPA、PAC-1、CD63较对照组低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：加味小陷胸汤联合冠状动脉支架植入术治疗可降低不稳定型心绞痛病人中医证候积分，改善血管内皮功能及心功能，降低血小板活化功能，临床治疗效果显著。

目的：探究血清脂联素受体结合蛋白（APPL1）和组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）表达对慢性心力衰竭（CHF）病人心功能和预后的预测价值。方法：选取2020年3月—2022年3月我院收治的108例CHF病人作为研究组，根据纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级将CHF病人分为Ⅱ级组（33例）、Ⅲ级组（47例）、Ⅳ级组（28例）。选取同期健康体检者85名作为对照组。根据是否发生主要心血管不良事件（MACE）分为未发生MACE组（73例）和MACE组（35例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组血清APPL1和HDAC3水平。多因素Logistic回归分析影响CHF病人预后的因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清APPL1和HDAC3水平对CHF病人心功能分级和不良预后的预测价值。结果：与对照组比较，研究组CHF病人外周血HDAC3水平升高，APPL1水平降低（P＜0.05）。与Ⅱ级组比较，Ⅲ级、Ⅳ级组HDAC3水平升高，APPL1水平降低（P＜0.05）；与Ⅲ级组比较，Ⅳ级组APPL1、HDAC3水平升高，APPL1水平降低（P＜0.05）。HDAC3、LVEDD是影响CHF病人预后的危险因素（P＜0.05）。与未发生MACE组比较，MACE组血清HDAC3水平、LVEDD升高，APPL1水平、LVEF下降（P＜0.05）。APPL1、LVEF是CHF病人预后的保护因素（P＜0.05）。二者联合预测CHF病人心功能Ⅳ级的ROC曲线下面积（AUC）优于APPL1单独检测（P＜0.05）。二者联合预测CHF病人预后的AUC优于APPL1、HDAC3单独检测（P＜0.05）。结论：CHF病人血清APPL1和HDAC3水平与心功能和预后有关，可作为评估CHF病人预后及心功能的潜在标志物。

目的：构建慢性心力衰竭病人远期主要不良心血管事件（MACE）的预测模型并验证。方法：选取2021年1月—2022年12月本院收治的89例慢性心力衰竭病人作为研究对象。所有病人均接受规范药物治疗，随访6个月，根据慢性心力衰竭病人是否发生远期MACE分为MACE组与非MACE组。对比两组的临床资料，分析慢性心力衰竭病人发生远期MACE的危险因素，建立Nomogram列线图模型预测慢性心力衰竭病人发生远期MACE的风险，并绘制受试者工作特性曲线（ROC），以ROC曲线下面积（AUC）证实预测模型对慢性心力衰竭病人发生远期MACE的预测效能。结果：随访6个月，有31例发生远期MACE，MACE发生率为34.83%，其中心源性休克5例，持续性室性心动过速6例，心力衰竭加重15例，顽固性心力衰竭2例，急性心肌梗死2例，心源性猝死1例。MACE组左心房内径（LAD）≥48.84 mm占比、左室舒张末期内径（LVEDD）、血肌酐≥10.20 mg/L占比、血尿素氮、C反应蛋白（CRP）≥4.53 mg/L占比、B型尿钠肽（BNP）≥2 280.54 pg/mL占比高于非MACE组（P＜0.05），估算的肾小球滤过率（eGFR）水平低于非MACE组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，LAD≥48.84 mm、血肌酐≥10.20 mg/L、CRP≥4.53 mg/L、BNP≥2 280.54 pg/mL均为慢性心力衰竭病人发生远期MACE的危险因素（P＜0.05）。Bootstrap法内部验证显示C-index指数为0.785［95%CI（0.671，0.832）］，区分度良好。ROC曲线结果显示列线图模型预测慢性心力衰竭病人发生远期MACE的敏感度为70.97%，特异度为86.21%，AUC为0.873。结论：LAD、血肌酐、CRP、BNP较高的慢性心力衰竭病人规范化药物治疗后发生远期MACE的风险较高，建立风险预测模型有助于预测慢性心力衰竭病人发生远期MACE风险。

目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平及Gensini评分对发生院内主要不良心血管事件（MACE）的预测价值。方法：选取2021年7月—2022年8月于山西省汾阳医院心内科住院治疗的首次确诊为STEMI且已行急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的病人130例作为研究对象，根据有无发生院内MACE分为发生MACE组（13例）和未发生MACE组（117例）。比较两组sST2水平、Gensini评分的差异，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价各指标预测MACE发生的价值。结果：与未发生MACE组比较，发生MACE组病人的sST2水平、Gensini评分较高（P＜0.05）；sST2、Gensini评分与STEMI病人急诊PCI术后发生院内MACE相关，当sST2取69.675 ng/mL时，其预测院内MACE的敏感度和特异度分别是92.3%和76.1%，当Gensini评分取81分时，其预测院内MACE的敏感度和特异度分别是84.6%和64.1%。结论：sST2联合Gensini评分对急性STEMI病人发生院内MACE有预测价值。

目的：基于Toll样受体4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路评价老年急性心肌梗死（AMI）病人心力衰竭发生的风险。方法：选取2019年1月—2022年6月我院收治的82例老年AMI并发心力衰竭病人作为观察组，另纳入82例单纯老年AMI病人作为对照组。比较两组一般资料、TLR4/NF-κB信号通路相关因子表达，Logistic回归方程筛选影响因素，用R统计软件构建列线图预测模型，并用一致性指数（C-index）、受试者工作曲线（ROC）和临床决策曲线（DCA）评估该模型的性能。结果：观察组左心室射血分数（LVEF）水平低于对照组，氨基末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）、全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平均高于对照组（P＜0.05）；多因素分析显示，LVEF、NT-proBNP、TLR4 mRNA及NF-κB mRNA水平是老年AMI病人发生心力衰竭的影响因素（P＜0.05）；列线图模型的C-index为0.802，校准曲线证实模型预测老年AMI病人心力衰竭发生与实际观察结果具有较好的一致性；DCA显示，含TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的模型预测具有较好的临床应用性。结论：LVEF、NT-proBNP、TLR4 mRNA及NF-κB mRNA是老年AMI病人发生心力衰竭的影响因素，基于TLR4/NF-κB信号通路构建列线图预测模型有助于临床预测老年AMI病人发生心力衰竭的风险。

目的：探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人经皮冠状动脉介入（PCI）术中发生慢血流/无复流的影响因素。方法：通过医院病历系统收集病人资料，回顾性分析2021年1月—2023年1月于本院进行PCI术的130例STEMI病人的临床资料，根据PCI术中是否发生慢血流/无复流分为未发生组（100例）和发生组（30例）。收集两组相关临床资料，对存在差异的指标进行Logistic回归分析，确定PCI术中发生慢血流/无复流的影响因素，采取受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评价预测价值。结果：Logistic回归分析结果显示，年龄≥60岁、有吸烟史、心肌梗死严重程度（Killip）分级Ⅲ级或Ⅳ级为STEMI病人PCI术中慢血流/无复流发生的危险因素，心脏电生理平衡指数（iCEB）为保护因素。iCEB、年龄、Killip分级、吸烟史的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.928，0.652，0.592，0.667。结论：iCEB、年龄、吸烟史、Killip分级均为STEMI病人PCI术中慢血流/无复流发生的影响因素，有助于在STEMI病人中筛选出PCI术中发生慢血流/无复流发生病人。

目的：探讨血清淀粉样蛋白A（SAA）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人院内死亡的预测价值。方法：选取2013年3月—2022年9月于我院心内科住院治疗的STEMI病人890例作为研究对象，根据出院时病人生存情况分为死亡组（73例）和存活组（817例）；根据病人入院时SAA水平分为低水平SAA组（SAA＜54 mg/L，786例）和高水平SAA组（SAA≥54 mg/L，104例）。分析病人院内死亡的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析SAA预测病人院内死亡的价值。结果：死亡组年龄、心肌梗死严重程度（Killip）分级≥Ⅲ级比例、左主干病变率、全球急性冠状动脉事件（GRACE）评分及血肌酐（Cr）、心率（HR）、氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、SAA水平高于存活组，平均动脉压（MBP）、左心室射血分数（LVEF）低于存活组，差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox回归分析显示，SAA为病人院内死亡的独立危险因素。高水平SAA组病人NT-proBNP、CK-MB峰值、cTnI峰值及MACCE、心源性死亡、院内死亡发生率高于低水平SAA组，LVEF低于低水平SAA组，差异有统计学意义（P＜0.05）。SAA预测STEMI病人院内死亡曲线下面积为0.829，敏感度为82.19%，特异度为77.23%。结论：入院时SAA表达水平升高为STEMI病人院内死亡的独立危险因素。

目的：分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病人体质指数（BMI）、呼吸暂停指数（AHI）及血压与心血管损伤的关系及心血管损伤的影响因素。方法：选取2020年7月—2022年11月于我院进行治疗的高血压合并OSAHS并行多导睡眠图（PSG）监测的165例病人作为研究对象，根据PSG监测分为轻度OSAHS组（57例）、中度OSAHS组（53例）、重度OSAHS组（55例）；另选取50例单纯高血压病人作为对照组。检测并比较4组病人临床资料、睡眠呼吸情况、血压及心血管损伤指标；对高血压合并OSAHS病人心血管损伤指标与BMI、AHI及血压的相关性并进行Pearson相关性分析以及多元线性Logistic回归分析。结果：随着OSAHS程度的加重，4组BMI、AHI、氧减指数、24 h平均收缩压（24 hSBP）、24 h平均舒张压（24 hDBP）及室间隔厚度（IVST）、踝臂指数（ABI）逐渐增加，血氧饱和度（SaO2）、左心室射血分数（LVEF）与血管舒张功能（FMD）逐渐降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关性分析结果显示，高血压合并OSAHS病人IVST、ABI与BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈正相关（P＜0.05），LVEF、FMD与BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈负相关（P＜0.05）；多元线性Logistic回归分析结果显示，高血压合并OSAHS组病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP均是诱发心血管损伤的独立影响因素（P＜0.05）。结论：高血压合并OSAHS病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP与心血管损伤密切相关，且均是诱发心血管损伤的独立影响因素。

目的：探讨活血化瘀补气方联合美托洛尔治疗急性心肌梗死的疗效。方法：选取2021年9月—2023年2月我院收治的88例急性心肌梗死病人作为研究对象，根据随机数字表法分为对照组和观察组，每组44例。对照组给予口服酒石酸美托洛尔片治疗，观察组在对照组基础上加用活血化瘀补气方治疗，两组连续治疗4周。比较两组治疗前后中医证候积分、心功能［左室射血分数（LVEF）、6 min步行实验（6MWT）、血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平］、炎性因子［超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］及不良反应发生情况。结果：观察组临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组各中医证候积分均较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。治疗后，两组心功能各项指标均较治疗前改善，且观察组优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。治疗后，两组各炎性因子水平较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ2＝0.782，P＝0.676）。结论：活血化瘀补气方联合美托洛尔治疗急性心肌梗死可明显改善中医证候积分、心功能及炎性因子水平，提高临床疗效。

目的：探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）表达改变对阵发性心房颤动（PAF）射频消融术（RFCA）后复发的预测价值。方法：选取2019年7月—2022年7月于我院心血管内科住院诊治并接受RFCA治疗的133例PAF病人作为研究对象，根据3个月内心房颤动是否复发，分为复发组（53例）和无复发组（80例）。采用要Spearman法分析血清IGF-1和IGFBP-3表达水平与RFCA术后心房颤动复发的相关性，采用多因素Logistic回归分析影响PAF病人RFCA术后复发的相关因素，采作受试者工作特征（ROC）曲线分析IGF-1和IGFBP-3对PAF病人RFCA术后复发的预测价值。结果：复发组血清IGF-1、IGFBP-3表达水平高于无复发组（P＜0.05）；血清IGF-1、IGFBP-3表达水平与RFCA术后心房颤动复发呈正相关（r值分别为0.506，0.727，P＜0.05）；复发组病人左心房大小、左心房内径（LAD）、心肌纤维化程度、P波时限（Pmax）、P波离散度（Pd）、P波终末电势（PtfV1）均高于无复发组，左心耳排空血流峰速（LAA-PEV）、左室充盈压（E/e′）、左心室射血分数（LVEF）则低于无复发组（P＜0.05）；LAA-PEV为PAF病人RFCA术后复发的保护因素，左心房大小、LAD、心肌纤维化程度、Pmax、Pd、PtfV1、IGF-1及IGFBP-3均为PAF病人RFCA术后复发的危险因素（P＜0.05）；血清IGF-1、IGFBP-3二者联合预测PAF病人RFCA术后复发的曲线下面积（AUC）为0.958，优于单独预测（P＜0.05）。结论：血清IGF-1、IGFBP-3水平与PAF病人RFCA术后复发密切相关，二者联合检测对PAF病人RFCA术后是否复发具有较好的预测价值。

目的：探讨左心房应变参数联合血清心肌营养素1（CT-1）对非瓣膜性心房颤动（NVAF）病人射频消融术（RFCA）后复发的预测价值。方法：选取2020年1月—2022年1月于我院首次行RFCA的NVAF病人256例作为NVAF组，另选取同期于我院体检的非NVAF者256名作为对照组。根据复发情况将NVAF组病人分为复发组（72例）与非复发组（184例）。比较左心房应变参数［左心房收缩期应变（LASct）、储备期应变（LASr）、管道期应变（LAScd）］及血清CT-1水平差异；运用Cox回归分析RFCA后复发的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线明确LASr、LAScd、LASct及血清CT-1对RFCA后复发的预测价值；建立Kaplan-Meier曲线描述复发率。结果：与对照组比较，NVAF组血清CT-1水平升高，LASr、LAScd、LASct水平降低（P＜0.05）。复发组血清CT-1水平高于非复发组，LASr、LAScd、LASct水平低于非复发组（P＜0.05）。回归分析显示，LASr、LAScd、LASct、CT-1是NVAF病人RFCA后复发的影响因素（P＜0.05）。左心房应变参数LASr、LAScd、LASct联合血清CT-1预测RFCA后复发的曲线下面积为0.961，优于单一指标预测的0.835，0.855，0.838，0.881（P＜0.05），且联合检测的敏感度（97.22%）高于单一指标的76.38%，81.94%，76.38%，75.00%（P＜0.05）。Kaplan-Meier曲线分析显示，LASr≤18.94%、LAScd≤10.26%、LASct≤9.67%病人复发率均高于LASr＞18.94%、LAScd＞10.26%、LASct＞9.67%病人，CT-1≤125.81 pg/mL病人复发率低于CT-1＞125.81 pg/mL病人（P＜0.05）。结论：LASr、LAScd、LASct及血清CT-1与NVAF病人RFCA术后复发密切相关，且对复发有较好预测价值，可用于评估预后。

目的：探讨右美托咪定联合靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼对不停跳冠状动脉搭桥术病人心肌标志物及脑电双频谱指数（BIS）值的影响。方法：选取2022年8月—2023年12月于我院择期进行体外循环下不停跳冠状动脉搭桥术治疗的冠心病病人120例作为研究对象，采用随机数字表法分为试验组和对照组，每组60例。在麻醉诱导前10 min，试验组病人接受右美托咪定负荷剂量0.8 μg/kg静脉输注，之后以每小时0.4 μg/kg的速率维持输注；对照组则接受相同体积的生理盐水输注。两组病人均利用麻醉输注工作站进行丙泊酚和瑞芬太尼靶控输注，静脉注射顺阿曲库铵。记录搭桥数量、麻醉时间、唤醒时间及麻醉药物剂量；测定手术前、手术结束时、手术后24 h内肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平，心率与收缩压乘积（RPP）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）和BIS值。统计术中麻醉相关不良反应。结果：试验组丙泊酚、瑞芬太尼使用剂量低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。手术结束时、手术后24 h内，试验组CK-MB及TnT水平较对照组低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。手术结束时，试验组HR、RPP和MAP水平高于对照组，BIS值低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较，试验组麻醉相关不良反应发生率较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼的基础上，联合使用右美托咪定可保护心肌细胞，提高病人唤醒时的平稳性和质量，降低不良反应发生率。

目的：探讨依那普利叶酸片联合百令胶囊治疗H型高血压肾损伤早期病人的疗效和安全性。方法：选取2022年1月20日—2023年1月20日于忻州市人民医院心内科就诊的H型高血压伴尿微量白蛋白升高（正常值0～25 mg/L）病人62例作为研究对象，按照随机数字表法将病人分为研究组（依那普利叶酸片联用百令胶囊，32例）和对照组（依那普利叶酸片，30例）。治疗4周后比较两组收缩压、舒张压、尿微量白蛋白、同型半胱氨酸（Hcy）、三酰甘油、胆固醇水平变化和不良反应发生情况。结果：治疗后，两组收缩压、舒张压均较治疗前降低，差异有统计学意义（P＜0.05），但治疗后两组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，对照组尿微量白蛋白、Hcy水平较治疗前降低，研究组尿微量白蛋白、Hcy、三酰甘油、胆固醇水平均较治疗前降低，且研究组尿微量白蛋白水平下降幅度大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：对于H型高血压肾损伤早期病人给予依那普利叶酸片联合百令胶囊治疗较单纯给予依那普利叶酸片治疗降低收缩压、舒张压、尿微量白蛋白、Hcy、三酰甘油、胆固醇水平效果更显著，且安全性相当。

目的：探讨三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）/肺动脉收缩压（PASP）和N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）与肺动脉高压（PAH）病人右心功能的关系。方法：选取2020年1月—2022年8月于山西省心血管病医院进行诊治的PAH病人30例作为研究对象。测量所有受试者TAPSE、估测PASP数值，计算TAPSE/PASP。记录右心室血流动力学参数及NT-proBNP，分析TAPSE/PASP、NT-proBNP及右心室血流动力学参数的关系。结果：TAPSE/PASP与平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）、肺收缩压（sPAP）、舒张压（dPAP）呈负相关（P＜0.05），与心脏指数（CI）、心输出量（CO）呈正相关（P＜0.05）；NT-proBNP与mPAP、sPAP、dPAP呈正相关（P＜0.05）；TAPSE/PASP与NT-proBNP呈负相关（P＜0.05）。结论：TAPSE/PASP、NT-proBNP可用于评估PAH病人右心功能。

目的：探讨参附注射液联合常规西医抗休克治疗对创伤失血性休克病人脑损伤的改善作用。方法：选取2018年5月—2023年5月西南医科大学附属中医医院急诊外科收治的创伤失血性休克病人115例作为研究对象，根据不同治疗方法分为A组（50例）与B组（65例）。A组接受常规西医抗休克治疗，B组在A组基础上给予参附注射液。比较两组格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、休克恢复情况（休克指数、乳酸水平、乳酸清除率）、脑组织灌注情况（脑灌注压、脑血流量）、凝血功能［凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、国际标准化比值（INR）］、炎性因子水平［白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］及并发症（弥散性血管内凝血、多器官功能障碍综合征、急性呼吸窘迫综合征、肺部感染）发生情况。结果：治疗后24 h，两组GCS评分均升高，且B组GCS评分高于A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后24 h，两组休克指数、乳酸水平均降低，且B组休克指数、乳酸水平低于A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗后24 h，B组乳酸清除率高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后24 h，两组脑灌注压、脑血流量均增大，且B组脑灌注压、脑血流量大于A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后24 h，两组TT、PT、APTT、FIB、INR减小，且B组TT、PT、APTT、FIB、INR小于A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后24 h，两组IL-6、IL-10、TNF-α降低，且B组IL-6、IL-10、TNF-α低于A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。B组并发症总发生率低于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：参附注射液联合常规西医抗休克治疗创伤失血性休克病人的效果较好，可有效改善病人的昏迷与休克状态，增加脑组织灌注，改善凝血功能指标，降低炎性因子水平，减少并发症。

目的：探讨重复经颅磁刺激（rTMS）联合四肢联动康复训练对脑梗死病人神经、运动功能及生活自理能力的影响。方法：选取2020年1月—2022年12月我院康复医学科收治的126例脑梗死病人作为研究对象，按照简单化随机法分为rTMS组、康复训练组及联合组，每组42例。3组均给予常规康复治疗，其中rTMS组进行rTMS治疗，康复训练组进行四肢联动康复训练，联合组进行rTMS联合四肢联动康复训练，比较3组治疗前与治疗3个月后神经功能缺损程度［美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）］、肢体功能［运动功能量表（Brunnstrom）与功能性步行量表（Holden）］、生活自理能力［日常生活能力量表（AHSMARE-Ⅱ）与巴塞尔指数（Barthel）］、平衡功能［Berg平衡功能评定法（BBS）］及不良反应发生情况。结果：治疗后，3组NIHSS评分较治疗前降低，且联合组低于rTMS组及康复训练组，rTMS组低于康复训练组（P＜0.05）。治疗后，3组Brunnstrom分级均较治疗前改善（P＜0.05），rTMS组与康复训练组Brunnstrom分级比较差异无统计学意义（P＞0.05），联合组Brunnstrom分级改善优于rTMS组与康复训练组（P＜0.05）。治疗后，3组Holden分级均较治疗前改善（P＜0.05），rTMS组与康复训练组Holden分级比较差异无统计学意义（P＞0.05），联合组Holden分级改善优于rTMS组与康复训练组（P＜0.05）。治疗后，3组AHSMARE-Ⅱ及Barthel指数评分均较治疗前升高，联合组治疗后AHSMARE-Ⅱ及Barthel指数评分均高于rTMS组及康复训练组，rTMS组治疗后AHSMARE-Ⅱ评分高于康复训练组（P＜0.05）。治疗后，3组BBS评分均较治疗前升高，且联合组治疗后BBS评分高于rTMS组及康复训练组，rTMS组BBS评分高于康复训练组（P＜0.05）。3组病人不良反应症状均较轻微且均无癫痫症状，不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：rTMS联合四肢联动康复训练能明显提高脑梗死病人神经功能、运动功能及生活自理能力。

目的：探讨Krüppel样因子9（KLF9）水平及线粒体DNA（mtDNA）拷贝数与恶性胶质瘤发生发展的潜在联系。方法：选取2020年6月—2022年12月本院神经外科收治的胶质母细胞瘤（GBM）病人28例作为研究对象，留取脑胶质瘤标本；另选择同期因脑外伤而行颅骨减压术病人10例作为对照组，并留取其非癌脑组织。采用在线数据库基因表达谱交互式平台分析KLF9在胶质瘤组织和正常组织中的表达。采用GSE16011数据集进行基因表达、相关性和生存分析。人神经胶质瘤细胞系U87转染KLF9siRNA和阴性对照（si-NC）以及pcDNA-KLF9和阴性载体（Vector）。分别对细胞mtDNA拷贝数、活性氧（ROS）和三磷酸腺苷（ATP）进行测量。结果：与正常组织相比，KLF9在低级别胶质瘤（LGG）和GBM肿瘤组织中的表达水平更高。KLF9水平较高的LGG和GBM病人生存期较短。此外，GBM表达的KLF9水平明显高于LGG。与非癌脑组织相比，GBM组织中KLF9免疫反应分数增加（P＜0.05）。在GBM的GSE16011数据集中，单变量和多变量分析显示，KLF9具有显著的GBM预后价值。与si-NC相比，si-KLF9降低了U87细胞中线粒体膜蛋白的水平［包括前序列转位酶23（Tim23）、线粒体外膜20易位酶（Tom20）、细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型（COX Ⅳ）］，显著减少了mtDNA拷贝数。与Con组相比，FCCP＋si-NC组细胞ATP水平、线粒体膜电位（MMP）水平降低（P＜0.05），ROS水平增加（P＜0.05）。与FCCP＋si-NC组相比，FCCP＋si-KLF9组细胞ATP、MMP和ROS水平降低（P＜0.05）。结论：高水平的KLF9与GBM病人的低存活率相关。KLF9可调节胶质母细胞瘤细胞中的线粒体稳态和线粒体吞噬。

目的：对小剂量利妥昔单抗（RTX）治疗视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）发生感染的相关因素进行分析，为预防病人感染提供依据。方法：选择2014年1月—2022年6月就诊于山西医科大学第一医院使用小剂量RTX治疗NMOSD的65例病人作为研究对象。收集病人的临床特征及实验室指标，通过门诊、电话随访了解病人有无感染发生，分为感染组与非感染组，对相关因素进行统计学分析。结果：65例病人中，有20例发生感染，感染率为31%，年龄、高血压、糖尿病、使用过免疫抑制剂、行走功能障碍、睡眠障碍及排尿障碍（P＜0.05）为感染发生的危险因素。多因素Cox回归分析显示，睡眠障碍［HR＝6.527，95%CI（1.955，21.798），P＝0.005］、排尿障碍［HR＝19.441，95%CI（1.365，12.950），P＝0.015］是小剂量RTX治疗NMOSD发生感染的危险因素。结论：小剂量RTX治疗NMOSD病人发生感染与睡眠障碍、排尿障碍密切相关。

目的：分析脑脊液和血清中肥胖抑制素、血清新蝶呤（Npt）及TP53诱导的糖酵解调节磷酸酶（TIGAR）在临床孤立综合征（CIS）病人预后无创检测中的意义。方法：选取2018年5月—2020年5月于我院治疗的110例CIS病人作为CIS组，其中复发病人55例，未复发病人55例，选取年龄、性别相匹配的神经系统非炎症疾病（NIND）的住院病人55例作为NIND组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组病人脑脊液和血清肥胖抑制素、Npt及TIGAR表达水平；分析转归为多发性硬化症（MS）病人与未复发CIS病人脑脊液和血清肥胖抑制素、Npt和TIGAR表达水平；分析转归为MS病人复发前及复发后脑脊液和血清肥胖抑制素、Npt和TIGAR表达水平；受试者工作特征（ROC）曲线分析血清肥胖抑制素、Npt和TIGAR对病人复发的预测价值。结果：复发病人与未复发病人年龄、白细胞计数、总蛋白升高、寡克隆带（OB）阳性比较，差异有统计学意义（P＜0.001）。与NIND组比较，CIS组病人脑脊液和血清肥胖抑制素、Npt和TIGAR表达水平上调，差异有统计学意义（P＜0.001）。转归为MS病人与未复发CIS病人脑脊液和血清肥胖抑制素、Npt和TIGAR表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与复发前比较，复发后病人脑脊液和血清肥胖抑制素、Npt和TIGAR表达水平升高，差异有统计学意义（P＜0.001）。ROC曲线显示，血清肥胖抑制素、Npt、TIGAR水平对病人复发均具有诊断价值，曲线下面积（AUC）分别为0.803，0.815，0.809，敏感度分别为91.97%，86.23%，80.83%，特异度分别为80.76%，81.93%，85.14%，3者联合诊断价值更高，AUC为0.921，敏感度为93.92%，特异度为87.58%（P＜0.001）。结论：肥胖抑制素、Npt和TIGAR在CIS病人脑脊液和血清中有异常高表达，且趋势一致，血清肥胖抑制素、Npt联合TIGAR对CIS病人的复发预测作用显著，可能是无创检测开发的候选分子。

“理-法-方-药”是传统中医辨证论治的核心临床思维模式。吴伟教授在传承国医大师邓铁涛教授“五诊十纲”理论基础上，结合临床经验，提出“病-理-法-方-药”是现代中医临床诊疗程式，衷中参西，病证结合，具有重要的临床指导意义。

新型冠状病毒病感染在恢复期常出现心悸脉证，严重影响病人的生活质量。根据邓悦教授的临床经验，此类病人多是由于寒湿之邪夹杂疫疠之气侵袭人体后损伤肺脾、伤及气血所致。气血虚滞为本病发生的基本病机，故在临床上多应用具有益气养血、理气安神作用的养心汤加味进行治疗，效果较为显著。

青年高血压是危害青少年健康的主要慢性病之一，多由于精神压力大、饮食不节、生活作息不规律等原因所致，病位主要责之于心、肝、脾三脏，痰、湿、瘀贯穿全程。中医从心-肝-脾一体观论治，以调和肝脾为要，兼顾养心安神，辅以涤痰、祛瘀、化湿之法。临床随证治之，获益良多。