目的：探讨当代医家治疗慢性心力衰竭（CHF）临床验案中的驱动型药物及症状-药物的对应关系，并借助网络药理学揭示相关机制。方法：检索中国知网、万方数据知识服务平台与维普数据库中当代医家以中药方剂治疗CHF的有效临床验案。验案中包含的中医四诊信息及中药处方利用FangNet平台进行驱动型药物的筛选及“症状-药物”网络的构建。进一步借助网络药理学构建“药物-成分-症状-疾病-靶点”网络，揭示药物干预疾病症状的相关机制。结果：共获得226例临床验案，涉及268味药物，其中23味为驱动型药物。“症状-药物”网络包含下肢肿胀、水肿、胸闷、气喘、气短、尿少等38个CHF常见症状；与茯苓、黄芪、白术、附子、丹参、桂枝等10味驱动型中药的对应关系。通过网络药理学构建了“症状-药物”网络中胸闷对应的丹参、葶苈子“药物-成分-症状-疾病-靶点”网络，其中槲皮素、木犀草素、山柰酚、丹参酮ⅡA为筛选出的关键成分，G1/S期特异性细胞周期蛋白-D1（CCND1）、低氧诱导因子1α（HIF1A）、转录因子Jun（JUN）、蛋白激酶B1（AKT1）、转录激活因子3（STAT3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、Myc原癌蛋白（MYC）、血管内皮生长因子A（VEGFA）为筛选的关键靶点。富集分析显示，丹参、葶苈子改善CHF病人胸闷症状的机制可能涉及凋亡信号通路的负调控、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶复合物、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路、肿瘤抑制基因p53信号通路、表皮生长因子受体（ErbB）信号通路等生物学过程。结论：基于FangNet平台构建了当代医家治疗CHF验案集合的“症状-药物”网络，发掘了CHF常用药物与疾病症状之间的对应关系，其中丹参、葶苈子改善胸闷的机制可能涉及抑制心肌细胞凋亡、炎症反应及促进新生血管生成。

目的：分析中医药治疗心力衰竭合并利尿剂抵抗的用药规律，以期为心力衰竭合并利尿剂抵抗的临床用药提供参考。方法：检索中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据知识服务平台（WanFang）、维普中文科技期刊数据库（VIP）收录的心力衰竭合并利尿剂抵抗相关文献。采用Microsoft Excel 2021软件提取方药信息，采用IBM SPSS Modeler 18.0、Cytoscape、SPSS Statistics 27.0.1等软件对治疗心力衰竭合并利尿剂抵抗的药物进行用药频次、性味归经统计、关联规则分析、聚类分析及因子分析。结果：共筛选65首治疗心力衰竭合并利尿剂抵抗的方剂，涉及中药114味。高频药物有茯苓、黄芪、白术、附子、桂枝等。药性多温，药味以甘、辛为主；归经以脾、肺、心、肾为要；功效类别以补虚药多见。关联规则获得“白术-茯苓”“附子-茯苓”等多个核心药对。聚类分析将药物归为4类，因子分析提取公因子8个。结论：心力衰竭合并利尿剂抵抗的基本病机为本虚标实，治疗原则以温阳健脾、泻肺利水、活血化瘀为主。

目的：应用网络药理学和分子对接技术探讨健心合剂治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法：通过TCMSP数据库检索中药复方健心合剂的中药组分并确定其有效成分，获取有效成分对应的靶蛋白。运用GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库获取慢性心力衰竭相关蛋白；利用STRING数据库探究药物与疾病交集靶点的互作关系，通过Cytoscape-v3.8.2软件筛选核心靶点进行成分-靶点拓扑分析；通过Rx64 4.0.2软件对交集蛋白进行基因本体（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；采用AutoDock Vina软件对蛋白与成分进行分子对接验证。结果：通过筛选共得到健心合剂166种活性成分、231种中药潜在作用靶点。药物与疾病交集蛋白的核心为RAC-α丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶B（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）等。基因富集分析得到2 971条GO功能条目、150条KEGG通路。结果表明，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（AKT）、TNF等通路与慢性心力衰竭关系密切。分子对接显示，核心蛋白与相应成分之间均具有良好的结合能力。结论：健心合剂中的主要活性成分槲皮素、木犀草素、山柰酚、丹参酮ⅡA、黄芩素、β-谷甾醇可能作用于AKT1、MAPK1、TNF等核心靶点，进而调节PI3K-AKT、TNF等信号通路治疗慢性心力衰竭。

目的：观察益气活血汤联合沙库巴曲缬沙坦对扩张型心肌病（DCM）并心力衰竭病人临床症状及心室重构的影响。方法：选取2020年1月—2023年1月DCM并心力衰竭病人99例，按随机数字表法分为对照组49例（给予沙库巴曲缬沙坦治疗）和观察组50例（益气活血汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗），比较两组临床疗效，治疗前后中医症状积分、心排量指标［心输出量（CO）、心指数（CI）、左室射血时间（LVET）、左心作功指数（LCWi）、外周阻力（SVR）］、心室重构指标［左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）］、血清B型利钠肽原（NT-proBNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。结果：观察组总有效率为88.00%，高于对照组的71.43%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组各项中医症状积分、SVR、LVESD、LVEDD、NT-proBNP、hs-CRP均低于治疗前（P＜0.05），CO、CI、LVET、LCWi、LVEF均高于治疗前，且观察组优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：益气活血汤联合沙库巴曲缬沙坦可改善DCM并心力衰竭病人临床症状、心功能及心室重构，安全性较高。

目的：系统评价丹参川芎嗪注射液联合西医常规治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法：计算机检索中国知网（CNKI）、万方、维普、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、Web of Science、和 EMbase等数据库，收集建库至2022年5月31日有关丹参川芎嗪联合西医常规治疗急性脑梗死的临床随机对照试验。采用《Cochrane干预措施系统评价手册》对纳入的研究进行质量评价，采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果：共纳入16项研究，涉及1 693例病人。Meta分析结果显示，与对照组比较，试验组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分降低［MD＝－3.75，95%CI（－5.46，－2.05），P＜0.000 1］，临床总有效率［RR＝1.20，95%CI（1.15，1.25），P＜0.000 01］、日常生活活动能力［MD＝10.39，95%CI（8.94，11.83），P＜0.000 01］提高，血小板聚集率［MD＝－15.31，95%CI（－20.23，－10.40），P＜0.000 01］、纤维蛋白原［MD＝－0.86，95%CI（－1.39，－0.32），P＝0.002］、血浆黏度［MD＝－0.34，95%CI（－0.55，－0.13），P＝0.002］降低。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义［RR＝1.35，95%CI（0.62，2.88），P＝0.44］。结论：现有证据表明，在西医常规治疗基础上联用丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死可提高临床疗效，但纳入文献质量不高，需更多的多中心随机对照试验支持。

目的：探讨苦瓜皂苷L对内皮祖细胞（EPC）增殖能力和内皮功能的作用及机制。方法：体外分离、培养、鉴定外周血EPC。使用不同浓度苦瓜皂苷L处理EPC 24 h后，应用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测各组细胞活力。使用AutoDock Tools 5.6软件，分别以磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（AKT）为受体，以药物分子苦瓜皂苷L为配体采用盲对接法进行分子对接。使用PI3K/AKT抑制剂LY294002和最佳使用浓度的苦瓜皂苷L单独或同时处理EPC 24 h后检测各组细胞活力和磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化AKT（p-AKT）及磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）表达水平。结果：与对照组比较，苦瓜皂苷L呈剂量依赖性地促进EPC增殖，且40 μmol/L的苦瓜皂苷L是最佳药物浓度。与对照组比较，LY294002可下调EPC细胞活力，苦瓜皂苷L可上调细胞活力。与苦瓜皂苷L组比较，共同使用苦瓜皂苷L和LY294002可降低细胞活力。分子对接结果显示，苦瓜皂苷L与PI3K和AKT均存在直接作用，形成稳定的锁钥结构。与对照组比较，LY294002可显著下调p-PI3K、p-AKT和p-eNOS蛋白水平；苦瓜皂苷L可上调p-PI3K、p-AKT和p-eNOS蛋白水平。与苦瓜皂苷L组比较，使用苦瓜皂苷L和LY294002可降低p-PI3K、p-AKT和p-eNOS蛋白水平。结论：苦瓜皂苷L通过PI3K/AKT信号通路靶向调节EPC的增殖能力，进而上调内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化水平以促进EPC内皮功能。

目的：基于益气活血法探讨全真一气汤合补阳还五汤对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌能量代谢及炎性因子的影响。方法：将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药组，每组10只。采用腹腔注射阿霉素制备CHF模型，中药组给予全真一气汤合补阳还五汤干预。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、白细胞介素6（IL-6）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平；采用逆转录定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测miR-21水平。结果：与对照组比较，模型组ATP、ADP、AMP降低（P＜0.05），IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均升高（P＜0.05）；与模型组比较，中药组ATP、ADP、AMP均升高（P＜0.05），IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均降低（P＜0.05）。结论：益气活血法治疗可提高CHF大鼠心肌能量供应，减轻炎症反应，改善心功能。

目的：探讨微小RNA-200a（miR-200a）对老年糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制。方法：采用高脂饮食＋链脲菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病心肌病模型，分为对照组和STZ组。通过注射携带miR-200a腺相关病毒9（AAV9）在心肌内过表达miR-200a，分为对照＋AAV9-control组、对照＋AAV9-miR-200a组、STZ＋AAV9-control组、STZ＋AAV9-miR-200a组，每组8只。体外培养大鼠心肌细胞H9c2，分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖培养24 h）、高糖＋AAV9-control＋si RNA组（转染AAV9-control和si RNA 48 h后用33 mmol/L葡萄糖培养24 h）、高糖＋AAV9-control＋si核因子E2相关因子2（Nrf2）组（转染AAV9-control和si Nrf2 48 h后使用33 mmol/L葡萄糖培养24 h）、高糖＋AAV9-miR-200a＋siRNA组（转染AAV9-miR-200a和si RNA 48 h后用33 mmol/L葡萄糖培养24 h）、高糖＋AAV9-miR-200a ＋si Nrf 2组（转染AAV9-miR-200a和si Nrf2 48 h后用33 mmol/L葡萄糖培养24 h）。使用酶联免疫吸附法（ELISA）试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测miR-200a表达水平，蛋白免疫印迹法检测相关蛋白表达水平；2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色检测细胞活性氧（ROS）水平；免疫荧光检测Nrf2表达。结果：与对照组比较，STZ组心肌组织miR-200a表达下调（P＜0.05）。与对照＋AAV9-control组比较，STZ＋AAV9-control组心肌组织LDH、CK-MB、MDA水平升高，SOD水平、血红素氧化酶1（HO-1）、细胞核Nrf2蛋白、细胞质Nrf2蛋白表达及Nrf2荧光密度降低（P＜0.05）。与STZ＋AAV9-control组比较，STZ＋AAV9-miR-200a组心肌组织LDH、CK-MB、MDA水平及TUNEL阳性细胞率降低，SOD水平、HO-1、细胞核Nrf2蛋白、细胞质Nrf2蛋白表达及Nrf2荧光密度升高（P＜0.05）。高糖处理可降低H9c2细胞存活率，提高ROS、MDA、LDH水平（P＜0.05）；在此基础上转染miR-200a后上述指标被抑制；同时转染miR-200a和si Nrf2后，ROS、MDA、LDH升高，细胞存活率降低（P＜0.05）。结论：miR-200a提高Nrf2表达从而减轻高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡，这一效应与Nrf2核易位的促进及下游抗氧化应激信号有关。

目的：探讨灯盏乙素对阿尔茨海默病（AD）大鼠β-淀粉样蛋白（Aβ）跨血脑屏障（BBB）的影响及其机制。方法：无特定病原体（SPF）级SD大鼠70只，随机分为假手术组、模型组、灯盏乙素低剂量组、灯盏乙素高剂量组以及阳性对照组，除假手术组大鼠外，其余组大鼠侧脑室注射Aβ1-42氯化钠溶液建立AD大鼠模型，灯盏乙素低剂量和高剂量组大鼠分别灌胃灯盏乙素5 mg/kg和10 mg/kg，阳性对照组灌胃盐酸多奈哌齐0.9 mg/kg，持续30 d，观察大鼠行为能力以及血脑屏障通透性，进行苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化染色，蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、闭合蛋白-5（Claudin-5）、咬合蛋白（Occludin）、低密度脂蛋白相关蛋白（LRP-1）以及p糖蛋白（P-gp）表达情况。结果：模型组神经元细胞排列疏松、紊乱，细胞数量减少，可见明显空泡化，灯盏乙素低剂量组、灯盏乙素高剂量组及阳性对照组神经元细胞数量增多，空泡化细胞减少，细胞排列稍整齐致密。灯盏乙素低剂量组、灯盏乙素高剂量组及阳性对照组大鼠逃避潜伏期、伊文思蓝含量、Aβ斑块面积以及MMP-9蛋白相对表达量均低于模型组，穿过平台的次数以及LRP-1、P-gp、Claudin-5、Occludin蛋白相对表达量高于模型组（P＜0.05）。结论：灯盏乙素可减轻AD大鼠神经元病理损伤，保护血脑屏障。

目的：探讨抑眩宁颗粒对沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）信号通路的调控作用及对缺血性眩晕大鼠眩晕症状的改善作用。方法：对清洁级SD大鼠进行电刺激逃避反射训练3 d后建立缺血性眩晕模型。将大鼠分为模型组、抑眩宁颗粒组（6 g/kg）、SIRT1抑制剂（EX527）组（5 mg/kg）、抑眩宁颗粒＋EX527组（抑眩宁颗粒6 g/kg＋EX527 5 mg/kg），各组给予相应药物干预7 d；另取16只清洁级SD大鼠作为假手术组（进行造模前训练，仅穿线不结扎）。采用跳台逃避实验测定跳台逃避潜伏期；多普勒激光血流仪测量大鼠前庭神经核组织血流量，计算血流量下降率；苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理特征；酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织SIRT1、PGC-1α、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织神经细胞变形、固缩和凋亡，跳台逃避潜伏期、给药后血流量下降率、脑组织MDA、NO、IL-1β、TNF-α含量、Bax蛋白表达水平升高（P＜0.05），SOD活性、SIRT1、PGC-1α和Bcl-2蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，抑眩宁颗粒组大鼠脑组织凋亡变异的细胞数量减少，胶质周围的正常细胞数量增多，跳台逃避潜伏期、给药后血流量下降率、脑组织MDA、NO、IL-1β、TNF-α含量及Bax蛋白表达水平降低（P＜0.05），SOD活性、SIRT1、PGC-1α和Bcl-2蛋白表达水平升高（P＜0.05）；EX527组大鼠脑组织神经细胞严重变形，固缩和凋亡现象明显，跳台逃避潜伏期、给药后血流量下降率、脑组织MDA、NO、IL-1β、TNF-α含量及Bax蛋白表达水平升高（P＜0.05），SOD活性、SIRT1、PGC-1α和Bcl-2蛋白表达水平降低（P＜0.05）。EX527可逆转抑眩宁颗粒对缺血性眩晕大鼠的改善作用（P＜0.05）。结论：抑眩宁颗粒可能通过激活SIRT1/PGC-1α通路、抑制氧化应激和炎症反应，进而改善缺血性眩晕大鼠眩晕症状。

目的：探索萝卜硫素（SFN）对放射性心肌损伤的潜在防护作用及机制。方法：将8周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组、电离辐射组（IR组）、IR＋SFN组，每组5只。IR组及IR＋SFN组均于心脏定位后使用深部X射线治疗机对小鼠进行心脏照射（225 kV/13.33 mA高能X线，射线予以3 mm铝及1.85 mm铜过滤，直径为1 cm的圆形的辐射场，剂量率为1 Gy/min，总剂量为2 000 cGy/20 Gy），未照射部位使用1 cm厚的铅板遮挡。IR＋SFN组小鼠接受照射24 h后予以皮下注射SFN（0.5 mg/kg），每周5 d。4周后采用超声心动图测定心脏结构指标［左心室内径（LVID）］及功能指标［左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）］、心肌纤维化指标［天狼星红染色、结缔组织生长因子（CTGF）］、心肌脂质过氧化指标［丙二醛（MDA）］、心肌细胞凋亡指标［裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved Caspase-3）］。苏木精-伊红（HE）染色观察心肌结构，测定心肌组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）表达。结果：给药结束后，与对照组比较，IR组与IR＋SFN组小鼠LVID增大，LVEF、LVFS下降，心肌组织CTGF、Cleaved Caspase-3表达及MDA含量升高（P＜0.05），心肌组织存在明显的病理损伤，其中IR组上述指标变化更显著。与IR组比较，IR＋SFN组LVID缩小，LVEF、LVFS提高，心肌组织中CTGF、Cleaved Caspase-3表达及MDA含量均下降（P＜0.05），病理损伤减轻。与对照组比较，IR组及IR＋SFN组Nrf2表达升高（P＜0.05），其中IR＋SFN组更显著。结论：辐射可引起小鼠心肌损伤、心脏结构改变及心功能减低，SFN可抑制辐射造成的心肌细胞凋亡、氧化应激，从而减轻心肌组织损伤，改善心功能，对心肌有一定的保护作用，该作用可能与Nrf2表达有关。

中医药可改善心力衰竭病人症状，提高生活质量，降低再住院率和全因死亡率。中医通过抗心肌缺血、心肌凋亡、心肌纤维化、炎症反应、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及促进血管生成、调节能量代谢和肠道菌群等，发挥抗心力衰竭作用。综述治疗心力衰竭的中药新药进展，对中医药治疗心力衰竭作用机制进行探讨，以期为心力衰竭的研究提供借鉴。

综述柴胡龙骨牡蛎汤治疗双心疾病的临床研究和实验研究，以期为柴胡龙骨牡蛎汤的实验研究和进一步临床应用、推广提供参考。

天麻钩藤饮是治疗肝阳上亢型高血压的临床经典用方，探析天麻钩藤饮的方义，综述天麻钩藤饮治疗肝阳上亢型高血压及高血压伴随症状、合并疾病的临床疗效。

近年来，心血管疾病发病率逐年增高，传统治疗方法在临床应用中存在效率低、成本高等问题。机器学习具有强大的分析能力，可改善此类问题，在心血管疾病临床应用中受到了广泛关注。介绍了机器学习的相关概念，梳理了机器学习在心血管疾病临床应用的研究进展，总结机器学习在该领域的不足与挑战，旨在为机器学习在心血管疾病临床应用的进一步研究提供参考。

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是冠心病的独立危险因素，通过下调LDL-C水平可显著降低主要不良心血管事件发生率。随着研究的深入，残余胆固醇（RC）也是心血管疾病的预测因子，且其预测能力强于LDL-C。综述近年来冠心病与RC关系的研究进展。

新型冠状病毒感染（COVID-19）是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2号（SARS-CoV-2）引起的，该病对心血管系统有严重影响。血管紧张素转换酶Ⅱ（ACE2）可能参与SARS-CoV-2感染和心血管疾病。综述COVID-19感染对心血管系统的影响，促进其潜在机制的了解。

综述超声测量视神经鞘的原理、操作方法及临床应用进展，并介绍相关新技术，包括视神经鞘与眼球横径比值、视神经鞘蛛网膜下腔、视神经鞘形变指数，比较相关技术的优缺点。

目的：探讨利用四维自动左房定量评价技术（4D Auto LAQ）测定非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）病人左房心肌力学改变的效果。方法：选取36例经临床确诊为NSTEMI的病人为研究组，另选取同期30名健康体检者为对照组。所有研究对象均接受超声心动图、心肌酶谱及血生化检查，测定左室舒张末期内径（LVEDD）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、每搏量（SV）及二尖瓣舒张早期/晚期峰值血流速度比值（E/A）；利用4D Auto LAQ测定左房心肌应变及容积，获得左房收缩期长轴（LASr）及环向心肌应变（LASr-c）、舒张早期长轴（LAScd）及环向心肌应变（LAScd-c）、舒张晚期长轴（LASct）及环向心肌应变（LASct-c），综合评价左房储备功能、管道功能和泵功能。记录左心房容积参数，包括左房最大容积（LAVmax）、左房最小容积（LAVmin）、左房收缩前期容积（LAVpreA）、左房射血分数（LAEF），计算左房最大扩张指数（LAEI）、被动排空分数（LAPEF）及主动排空分数（LAAEF）。结果：与对照组比较，研究组LAScd、LAScd-c、LASr、LAPEF、E/A减小（P＜0.05），LASct、LASct-c、LAVpreA、LAAEF增大（P＜0.001）。与对照组比较，研究组血清超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）增高（P＜0.001）。NSTEMI病人hs-cTnI与LAPEF、E/A呈负相关（r值分别为－0.59，－0.56，P＜0.01），与LAScd、LAScd-c及LAVpreA呈正相关（r值分别为0.63，0.65，0.55，P＜0.001）。结论：NSTEMI病人收缩期左房纵向心肌应变减小，环向应变无明显改变，利用4D Auto LAQ为全面评价左房功能及判断NSTEMI病情提供可靠依据。

目的：观察术前电针预处理对心脏搭桥手术病人血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、心脏功能及心脏不良事件的影响。方法：选取2019年1月—2022年10月保定市第二中心医院收治的94例行择期心脏搭桥手术的冠心病病人，按随机数字表法分为电针组与对照组，每组47例。两组均于全身麻醉下进行手术，其中电针组术前进行电针预处理。比较两组术前、术后12 h与术后24 h血清cTnI、hs-CRP水平；术前与术后5 d左室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期最大速度（E）/心房收缩期最大速度（A）比值及术后心脏不良事件。结果：两组术后12 h与术后24 h血清cTnI、hs-CRP水平均较术前升高，电针组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组术后5 d LVEF与E/A比值较术前无明显变化，且组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。电针组心脏不良事件总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.001）。结论：心脏搭桥手术病人术前电针预处理可发挥心肌保护的作用，避免术后血清cTnI与hs-CRP水平大幅升高，减少心脏不良事件发生。

目的：探讨入院时24 h心率变异性与慢性心力衰竭（CHF）病人住院期间发生低血压的关系。方法：选取2019年5月—2022年7月我院收治的CHF病人作为研究对象，入院当日采用24 h动态心电图测定病人心率变异性，根据住院期间病人低血压发生情况将病人分为发生组与未发生组。比较两组一般资料、心脏超声指标及入院时24 h心率变异性；采用Pearson法分析发生组病人24 h心率变异性与血压的相关性；采用Logistic回归分析24 h心率变异性与CHF病人发生低血压的关系；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析24 h心率变异性对CHF病人住院期间发生低血压的预测价值。结果：共纳入112例CHF病人，其中男61例，女51例；年龄57～79（68.17±2.98）岁；病人住院期间低血压发生率为14.29%。发生组入院时24 h窦性R-R间期总体标准差（SDNN）、正常相邻窦性R-R间期差值均方根（rMSSD）、正常相邻R-R间期差值＞50 ms百分比（pNN50）、低频（LF）、LF/高频（HF）低于未发生组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。Pearson相关性分析显示，发生组入院时24 h心率变异性指标SDNN、rMSSD、pNN50、LF、LF/HF与发生低血压时收缩压、舒张压均呈正相关（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示，入院时rMSSD、pNN50、LF/HF是CHF病人住院期间发生低血压的影响因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示，入院时SDNN、rMSSD、pNN50、LF、LF/HF预测CHF病人住院期间发生低血压的ROC曲线下面积（AUC）＞0.70，具有一定的预测价值，联合预测的AUC＞0.90，预测价值高。结论：24 h心率变异性是CHF病人住院期间发生低血压的影响因素，可预测CHF病人住院期间低血压的发生。

目的：观察清眩降压汤联合左旋氨氯地平治疗肝阳上亢型高血压的临床疗效，并分析其作用机制。方法：选取2019年7月—2021年10月就诊于成都中医药大学附属医院的106例肝阳上亢型高血压病人，按病人就诊顺序分为对照组和试验组，各53例。对照组给予左旋氨氯地平治疗，试验组给予左旋氨氯地平＋清眩降压汤治疗，疗程均为4周。比较两组临床疗效、不良反应，并观察治疗前、治疗4周后病人中医证候积分、24 h动态血压［24 h平均舒张压（24 h DBP）、24 h平均收缩压（24 h SBP）、24 h舒张压平滑指数（24 h SID）、24 h收缩压平滑指数（24 h SIS）］、心脏重构指标［左室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左室舒张末期内径（LVEDD）、二尖瓣舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度比值（E/A）、左室质量指数（LVMI）、左室重量（LVM）］、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）相关激素［血清醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾素（Renin）、血管紧张素转化酶（ACE）］水平变化。结果：试验组治疗总有效率（94.34%）高于对照组（81.13%），差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组中医证候积分、24 h DBP、24 h SBP、VST、LVEDD、LVM、LVMI、血清AngⅡ、Renin、ALD水平较治疗前降低，24 h SID、24 h SIS、E/A较治疗前升高，且试验组优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。试验组与对照组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（9.43%与5.67%，P＞0.05）。结论：清眩降压汤联合左旋氨氯地平可控制高血压病人24 h动态血压，减轻临床症状，防止心脏重构，其作用机制可能与抑制RAAS通路激活有关。

目的：观察伊伐布雷定联合达格列净治疗射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的临床疗效。方法：选取146例HFpEF病人为研究对象，采用随机数字表法将病人分为对照组（73例）和观察组（73例）。在常规治疗基础上，对照组予以达格列净治疗，观察组在对照组基础上加用伊伐布雷定治疗。比较两组治疗前和治疗6个月后心功能指标、H2FPEF评分、24 h心率、6 min步行试验（6MWT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、CD40L、血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）、白细胞介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；观察两组不良反应、6个月内再住院率及全因死亡率。结果：与对照组治疗后比较，观察组治疗后左室射血分数（LVEF）升高，左室舒张末期内径（LVEDD）及左室收缩末期内径（LVESD）降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较，两组治疗后6MWT延长，H2FPEF评分、24 h心率和NT-proBNP水平及CD40L、VCAM-1、IL-1β、TNF-α降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组治疗后比较，观察组治疗后6MWT延长，H2FPEF评分、24 h心率和NT-proBNP水平及CD40L、VCAM-1、IL-1β、TNF-α降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组不良反应发生率、6个月内再住院率和全因死亡率低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：伊伐布雷定联合达格列净可改善HFpEF病人临床疗效，减轻炎症反应，且无明显不良反应发生。

目的：采用二维斑点追踪（2D-STI）超声心动图检查结缔组织病（CTD）合并肺动脉高压（PAH）病人右心功能，评估2D-STI心动图在CTD合并PAH危险分层中的应用价值。方法：选取我院2019年1月—2021年12月收治的80例CTD合并PAH病人，将病人分为低风险组、中等风险组和高风险组；纳入同期在医院接受体检的80名健康体检者作为对照组。所有研究对象均接受2D-STI超声心动图检查，获取相关参数［三尖瓣反流速度（TRV）、肺动脉瓣反流面积（ATR）、三尖瓣收缩期位移（TAPSE）、右心室面积变化率（FAC），右心房储备功能（RASr）、右心房管道功能（RASc）、右心房泵功能（RASp）、右心室游离壁纵向应变（RVLSrw）］，并分析各指标与CTD合并PAH危险分层的关系。结果：共纳入80例CTD合并PAH病人，经评估低风险组26例（32.50%）、中等风险组38例（47.50%）、高风险组16例（20.00%）。对照组FAC、TAPSE、RASr、RASc、RASp均大于CTD合并PAH病人，RVLSrw、TRV、ATR低于CTD合并PAH病人，FAC、TAPSE、RASr、RASc在低风险至高风险CTD合并PAH病人中处于递减趋势，RVLSrw、TRV、ATR在低风险至高风险CTD合并PAH病人中处于递增趋势（P＜0.05）。Kendall′s tau-b相关分析显示，CTD合并PAH病人2D-STI参数RASr、RASc随着危险分层增加而降低（r值分别为－0.600，－0.628，P＜0.05）；RVLSrw随着危险分层增加而升高（r＝0.630，P＜0.05）；RASp与CTD合并PAH危险分层相关性无统计学意义（r＝－0.048，P＞0.05）。结论：CTD合并PAH不同危险分层病人右心室指标存在差异，其中2D-STI参数RASr、RASr、RVLSrw均与CTD合并PAH危险分层有关。

目的：基于心脏磁共振成像（CMR）评估血府逐瘀方对急性心肌梗死病人经皮冠状动脉介入（PCI）术后缺血再灌注损伤的影响。方法：选取2020年6月—2022年12月于湖南省中医药研究院附属医院收治的364急性心肌梗死病人，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各182例。对照组PCI术后予以西医常规治疗；观察组在对照组基础上予以血府逐瘀方治疗。比较两组临床资料、心肌损伤标志物［心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）］水平、CMR评估参数［梗死程度（MIS）、缺血危险区面积（AAR）水平、心肌挽救指数（MSI）］。结果：治疗后，两组cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平均较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组MIS、AAR均较治疗前降低，MSI高于对照组，且观察组优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：血府逐瘀方有助于减轻急性心肌梗死病人PCI术后缺血再灌注损伤，CMR可检测并量化心肌局部微小形变，可作为早期识别急性心肌梗死病人PCI术后缺血再灌注损伤的工具。

目的：探讨冠心病病人血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与冠状动脉硬化程度、心肌损伤的关系。方法：选取2021年3月—2022年6月开封市中心医院收治的125例冠心病病人为研究对象，所有病人均行冠状动脉造影检查，根据检查结果将病人分为轻中度狭窄组和重度狭窄组；选取同期在本院接受体检的58名健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有研究对象血清Lp-PLA2、心肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；Gensini积分法评估冠状动脉粥样硬化病变严重程度；采用Pearson法分析Lp-PLA2与Gensini积分及cTnI、CK-MB水平的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Lp-PLA2对冠心病的预测价值。结果：与对照组比较，轻中度狭窄组和重度狭窄组血清Lp-PLA2、cTnI和CK-MB水平、Gensini积分均升高（P＜0.05）；重度狭窄组血清Lp-PLA2、cTnI和CK-MB水平、Gensini积分最高（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示，冠心病病人血清Lp-PLA2水平与Gensini积分、cTnI和CK-MB水平呈正相关（P＜0.001）。血清Lp-PLA2水平预测冠心病的ROC曲线下面积（AUC）为0.858，最佳截断值为120.58 ng/mL，约登指数为0.589 4，敏感度为84.80%，特异度为74.14%，95%CI［0.799，0.905］。结论：冠心病病人血清Lp-PLA2水平升高，对冠心病有较高的诊断价值，冠状动脉硬化程度和心肌损伤与其血清水平升高相关。

目的：对比经导管主动脉瓣置换术（TAVR）与外科主动脉瓣置换术（SAVR）治疗高危重度主动脉瓣反流（AR）的临床疗效。方法：选取2022年1月—12月在阜外华中心血管病医院接受TAVR手术的21例AR病人作为TAVR组，接受SAVR手术的59例AR病人作为SAVR组。比较TAVR组和SAVR组临床资料、术后1个月超声指标、术后6个月主要终点事件及次要终点事件发生率。结果：与TAVR组术后1个月比较，SAVR组术后1个月主动脉反流面积，主动脉瓣环、肺动脉收缩压、左室舒张末期内径、主动脉峰值流速、主动脉跨瓣峰值压差均降低，左室射血分数增高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。TAVR组手术时长、术中出血量、住院时长均短于SAVR组（P＜0.05）。术后6个月，TAVR组瓣周漏、心律失常发生率高于SAVR组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：相较于SAVR，TAVR治疗高危重度AR病人可减少手术时长、术中出血量、住院时长，改善心功能，且未增加全因死亡率。

目的：观察血清氧化三甲胺（TMAO）水平对心房颤动病人心房肌纤维化的影响。方法：入组31例瓣膜病病人，其中心房颤动组（AF组）16例和窦性心律组（SR组）15例；收集入组病人的人口学资料、相关实验室检查及心脏超声等资料。使用液相色谱法测定血清TMAO水平并比较两组间差异；马松染色分析两组心房肌组织纤维化差异；蛋白免疫印迹法（Western Blot）测定病人心房肌组织抗平滑肌抗体（aSMA）蛋白含量。对TMAO水平与aSMA含量及左房内径（LAD）进行线性相关分析。结果：与SR组比较，AF组LAD、血清TMAO水平及aSMA增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。血清TMAO水平与LAD、aSMA含量均呈正相关（r值分别为0.409，0.633，P＜0.05）。结论：心房颤动病人血清TMAO水平明显升高，伴随着心房胶原纤维沉积和LAD扩大，提示TMAO可能在促进心房颤动发展过程中对心房肌纤维化产生作用。

目的：分析老年心血管疾病病人用药情况，了解其多重用药情况，确定相关的影响因素。方法：选取2018年1月—2021年12月在内蒙古自治区人民医院住院的老年心血管疾病病人为研究对象，记录所有病人的基本信息及用药情况。采用Logistic回归分析老年心血管疾病病人多重用药的影响因素。结果：共纳入822例病人，其中男414例（50.4%），女408例（49.6%）；高血压329例，冠心病280例，心律失常117例，心肌炎66例，代偿性心力衰竭30例。822例病人平均用药（3.72±1.58）种，其中295例（35.9%）病人存在多重用药。按药物作用类别分析，使用频率居前5位的分别是钙通道阻滞剂（22.26%）、中成药复方制剂（15.79%）、非胰岛素类降糖药（15.22%）、血管紧张素转换酶抑制剂（13.80%）和β受体阻滞剂（10.74%）。多因素分析结果显示，多重用药与年龄、生活范围、年总就诊次数、优先医疗机构和疾病数量有关。结论：内蒙古地区老年心血管疾病病人多重用药发生率为35.9%；年龄、生活范围、年就诊总数、优先医疗机构和疾病数量与多重用药有关。

目的：分析正常白蛋白尿2型糖尿病病人估算的肾小球滤过率（eGFR）下降的影响因素。方法：采取多阶段分层随机抽样方法，选取山西省太原市、晋中市、长治市和运城市4个抽样点1 981例糖尿病病人进行现况调查，纳入符合正常白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值＜30 mg/g）的2型糖尿病病人1 075例。观察病人的临床资料，分析eGFR下降的影响因素。结果：1 075例正常白蛋白尿2型糖尿病病人中，680例（63.3%）病人eGFR未下降，395例（36.7%）病人eGFR下降。正常白蛋白尿2型糖尿病病人eGFR下降组与eGFR未下降组单因素分析结果显示，两组年龄、病程、腰围、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、球蛋白（Glb）、血尿酸等比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，高龄（≥60岁）、高尿酸血症、长病程（≥10年）是正常白蛋白尿2型糖尿病病人eGFR下降的危险因素（P＜0.05）。结论：部分正常白蛋白尿病人eGFR下降，高龄、高尿酸血症、长病程是正常白蛋白尿2型糖尿病病人eGFR下降的危险因素。

目的：分析特鲁索综合征相关脑梗死（TSCI）病人的临床特点及治疗策略，并与心房颤动相关的心源性脑栓塞（CE）进行对比分析，以提高临床医生对TSCI的诊治水平。方法：收集2016年9月—2021年12月就诊于郑州大学附属洛阳中心医院的TSCI病人42例，作为TSCI组；选取2021年1月—2022年12月就诊的心房颤动相关CE病人40例，作为CE组，收集两组人口学特征、临床资料及TSCI组病人原位肿瘤、肿瘤转移、肿瘤标志物，采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验、χ2检验进行比较，分析TSCI特征性临床表现及治疗预后。结果：与CE组比较，TSCI组年龄较小，TSCI组两个动脉系统以上血管支配区的受累比例较高，合并静脉系统血栓率和D二聚体水平较高（P＜0.05）。脑卒中后90 d，TSCI组预后较差；CE组脑卒中复发率、死亡率高于TSCI组（P＜0.05）。TSCI组静脉溶栓后转归良好率为50.0%（2/4），介入取栓治疗后均出现出血转化，66.67%（2/3）死亡。结论：TSCI有特征性影像学表现，脑梗死复发率、累及多支血管、合并静脉系统血栓率较高，D-二聚体水平显著升高，多发生于腺癌中，病人预后差，应慎重选择静脉溶栓或介入取栓治疗。

目的：探讨短暂性脑缺血发作（TIA）病人血清髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）水平及其对脑梗死（CI）发生的预测价值。方法：选取2020年3月—2022年3月大同市某三级甲等医院收治的147例TIA病人为TIA组，同期年龄相匹配的147名健康体检者为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清MPO、TRAF6水平。根据ABCD2评分将TIA病人分为高危组44例（ABCD2评分6～7分）、中危组52例（ABCD2评分4～5分）、低危组51例（ABCD2评分≤3分）；比较不同严重程度TIA病人血清MPO、TRAF6水平。根据TIA病人是否发生CI分为CI组（57例）和非CI组（90例），比较CI组、非CI组临床资料及血清MPO、TRAF6水平差异。分析TIA病人发生CI的可能相关因素。结果：与健康组比较，TIA组血清MPO、TRAF6水平升高，差异均有统计学意义（P＜0.001）。不同严重程度TIA病人血清MPO、TRAF6水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.001）。与低危组比较，中危组、高危组血清MPO、TRAF6水平均升高（P＜0.05）；与中危组比较，高危组血清MPO、TRAF6水平均升高（P＜0.05）。与非CI组比较，CI组高脂血症占比、血清MPO、TRAF6水平较高，每个月发作次数增多，症状持续时间、发作至就诊时间延长，差异均有统计学意义（P＜0.05）。高脂血症、症状持续时间、每个月发作次数、发作至就诊时间、MPO、TRAF6是TIA病人发生CI的因素（P＜0.001）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，血清MPO、TRAF6预测TIA病人发生CI的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.870，0.862；MPO、TRAF6联合预测TIA病人发生CI的AUC为0.945，表明MPO、TRAF6联合可提高TIA病人发生CI的临床预测价值。结论：TIA病人血清MPO、TRAF6水平升高，可能与TIA疾病严重程度及CI发生相关，且MPO、TRAF6联合预测TIA病人发生CI的临床价值较高。

目的：应用T1与T2加权比值探讨0～2岁婴幼儿创伤性脑损伤（TBI）脑灰质髓鞘的改变。方法：基于常规T1加权和T2加权图像计算得到T1与T2加权比值图，并提取90个大脑灰质区域的T1与T2加权比值，比较37例婴幼儿TBI（TBI组）与43名健康对照者（HC组）脑灰质髓鞘的差异。采用两独立样本t检验和Mann-Whitney U检验比较TBI组与HC组脑灰质髓鞘T1与T2加权比值的差异，并对所得P值进行假发现率（FDR）矫正；为了捕获灰质在快速髓鞘化阶段的区域差异，将0～2岁的婴幼儿按照每6个月为1组分为4组。应用二次拟合曲线建立TBI组与HC组灰质T1与T2加权比值随年龄变化的发育轨迹图。结果：TBI组双侧中央旁回、双侧补充运动区及左侧海马等22个脑区的T1与T2加权比值低于HC组（P＜0.05）。7～12月亚组中，TBI组双侧尾状核、双侧壳核等8个脑区T1与T2加权比值低于HC组（P＜0.05）。19～24月亚组中，TBI组双侧海马、双侧海马旁回等包括颞枕叶在内的52个脑区T1与T2加权比值低于HC组（P＜0.05）。0～2岁婴幼儿及亚组（7～12月组、19～24月组）中，TBI组双侧尾状核、双侧壳核、右侧颞横回，左侧梭状回及左侧补充运动区的T1与T2加权比值均低于HC组（P＜0.05）。HC组发育轨迹表现为0～2岁内T1与T2加权比值持续上升；TBI组发育轨迹表现为0～16月T1与T2加权比值快速上升，之后下降。从发育轨迹可知，TBI组T1与T2加权比值整体低于HC组。结论：T1与T2加权比值可作为评估TBI婴幼儿脑灰质髓鞘改变的代替指标，TBI组T1与T2加权比值的发育轨迹低于HC组，且在19～24月最明显。T1与T2加权比值提示脱髓鞘和髓鞘异常发育，可为TBI患儿脑灰质研究提供新思路。

新型冠状病毒是一种外界疫疬之毒，具有暴烈性质，主要损害呼吸系统，引发一系列肺系疾病，严重可危及生命，该病毒对心血管系统有损害。温邪上受，首先犯肺，心肺同属上焦，疫毒以此侵扰于心，损耗心气，心气虚一则无力推动气血濡养全身及脑窍，产生心悸、怔忡，甚至头晕眼花、萎靡等初期症状；二则气血郁滞产生瘀血、痰浊等病理产物，出现胸痹心痛、神昏谵语等严重心系症状。瘀血与疫毒相互错杂引起病情进展和恶化，威胁生命。基于此提出“瘀毒互结致变的”为新型冠状病毒损害心血管系统的核心病机，强调临床治疗首先需辨病辨证，抓住核心病机，标本兼治。中医治疗以解毒活血为主，后期注重透毒养阴，以期为中医药治疗与新型冠状病毒相关的心血管系统疾病提供理论依据。

糖尿病泛血管病变（DPD）因“隐”而“泛”的致病特点给人民的健康造成重大威胁，目前尚无防治DPD的明确方案。王磊教授基于现代医学对DPD的认识，从中医角度出发，在传承先贤学术基础上，结合自身长期临证诊疗经验，提出“湿损血络”是DPD发生的关键病机，“湿”邪不仅是DPD早期的主要病理要素，也是推动病程后期“痰”“瘀”形成的源头，故临证防治DPD以“湿”为要，重在治湿，并附相关临床典型验案1例，为中医药防治DPD的临床诊疗思路提供参考。

基于取象比类法通过大自然水循环蒸发、降水、径流过程，类比单纯舒张期高血压的临床表现。分析单纯舒张期高血压的中医发病机制及治法，认为其发病与肝、脾二脏关系密切，肝郁气滞和痰湿积聚为基本病因，总结出疏肝解郁、健脾化湿的治疗思路，以期丰富对单纯舒张期高血压的进一步认识及治疗。

临床应用柴苓汤疗效显著，基于方证相应探讨、总结吴鸿教授运用柴苓汤治疗心悸、眩晕、新型冠状病毒感染后乏力等经验，并附验案3则。

肥厚型心肌病是一种以心肌不对称性肥厚为特征，不伴有左心室腔扩大的一种心肌病，部分病人可长期无明显症状，发现时已发展至临床心力衰竭阶段。肥厚型心肌病归属于中医学“心水”“喘证”“胸痹”“心痹”等范畴，郭维琴教授认为本病是在气虚血瘀的前提下，生成水饮、痰浊等病理产物，痰瘀互结于心下而发病。郭维琴教授治疗时以益气活血为本，利水化痰为标，根据症状辨证施治，改善病人症状，提高生存质量，临床取得较好的疗效。

张杰教授认为癫痫病因为先天禀赋异常、饮食不节、七情失调、颅脑外伤；病机不离风痰热瘀虚。临证古方化裁，自拟加味定痫丸，临床治疗癫痫常用白附子、僵蚕、全蝎；白矾、郁金；天麻、钩藤；半夏、胆南星；琥珀、茯苓、茯神；龙骨、牡蛎；菖蒲、远志；山楂、神曲、麦芽等。临证治疗谨守病机，灵活变通，病人常获良效。

延髓背外侧综合征亦称Wallenberg综合征（WS），是指各种病因致延髓背外侧缺血，累及局部神经核团和神经纤维束导致的临床综合征。延髓背外侧综合征是脑干缺血性脑卒中的特殊类型，也是后循环缺血性脑卒中的典型表现之一。约20%的缺血性脑卒中为后循环缺血性脑卒中，其中约50%表现为延髓背外侧综合征，男性居多，好发于中老年人群。约75%的延髓背外侧综合征为大动脉粥样硬化（LAA）所致，17%为心源性栓塞（CE）所致，8%为椎动脉夹层所致。高血压、糖尿病及吸烟均是导致动脉粥样硬化、发生脑卒中的重要危险因素。