目的对稳心颗粒联合西药治疗心房颤动的有效性和安全性进行系统评价。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library（2018年第2期）、EMbase、SinoMed（CBM）、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库，结合手工检索相关期刊，收集稳心颗粒联合西药治疗心房颤动的临床随机对照试验，检索时限均为建库至2018年2月11日。根据纳入、排除标准对检索结果进行筛选，对纳入的文献采用Cochrane风险偏倚评估工具进行文献质量评价，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果试验组临床疗效有效率优于对照组［RR＝1.22，95%CI（1.17，1.27），P＜0.000 01］；试验组心房颤动复发率低于对照组［RR＝0.18，95%CI（0.08，0.41），P＜0.000 1］；试验组不良反应发生率低于对照组［RR＝0.45，95%CI（0.31，0.65），P＜0.000 1］。结论稳心颗粒联合西药治疗心房颤动的临床疗效优于单纯西药治疗，且复发率低、安全性好。

目的观察揿针配合五运六气治疗痰湿壅盛型高血压病的临床疗效。方法将符合纳入标准的120例高血压病（痰湿壅盛型）病人，采用随机数字表法分为治疗组和对照组，每组60例。对照组给予常规口服降压药治疗，包括硝苯地平控释片、缬沙坦；治疗组在常规口服药的治疗基础之上加用揿针配合五运六气治疗，嘱病人在相应时间按压特定穴位。两组均连续治疗3个月。结果两组治疗后血压较治疗前有明显降低（P＜0.05），治疗后治疗组收缩压低于对照组（P＜0.05）；治疗组降压疗效总有效率为80.0%，优于对照组的71.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组中医证候积分疗效总有效率为81.7%，高于对照组的75.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论揿针配合五运六气结合口服药物治疗痰湿壅盛型高血压病具有一定疗效，可降低病人血压，改善中医证候积分。

目的 探讨冠状动脉痉挛变异型心绞痛发作与预后的影响因素。方法回顾分析2000年1月—2017年12月山西医科大学第一医院心内科确诊为变异型心绞痛病人73例，依冠状动脉造影和心电图结果分为狭窄组与无狭窄组，并根据随访结果分为无不良事件组与不良事件组，收集相关资料，分析研究影响变异型心绞痛病人发作与预后的相关因素。结果73例病人完成随访64例（87.7%），失访9例（12.3%）；无冠状动脉狭窄49例，冠状动脉狭窄24例；未发生主要不良心血管事件（MACE）40例，发生MACE事件24例。男性、吸烟、饮酒、既往合并高脂血症者易发生血管痉挛；狭窄组年龄、吸烟比例、家族史比例、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、脂蛋白（a）［Lp（a）］高于无狭窄组（P＜0.05）；不良事件组年龄、男性比例、家族史比例、吸烟比例、冠状动脉狭窄比例、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、TC、Lp（a）高于无不良事件组（P＜0.05）；二元Logistic回归分析结果显示：吸烟、高胆固醇、长期服用硝酸酯类药物是冠状动脉痉挛变异型心绞痛病人发生心血管不良事件的独立危险因素。结论年老、有吸烟史、有心血管家族史、高三酰甘油、高胆固醇、高Lp（a）者易出现冠状动脉狭窄；年老、男性、有心血管病家族史、吸烟、高胆固醇、高低密度脂蛋白胆固醇、冠状动脉管腔有狭窄者易发生不良事件。变异型心绞痛病人应积极改善生活方式（如戒烟、限酒等）、调脂，减少服用硝酸酯类药物，以减少不良事件发生，改善病人预后。

目的分析心血管疾病高危人群的中医体质分布特点。方法运用心血管疾病危险初筛工具，筛查出535例心血管疾病高危人群，然后再进行中医体质辨识，发现中医体质类型的分布特点，最后对相关因素进行分析。结果通过调查研究发现，535例心血管疾病高危人群的体质类型中，平和体质253例，占47.3%；偏颇体质282例，占52.7%，其中以气虚质为主，占13.5%。心血管疾病高危人群的性别、年龄、体质指数（BMI）不同分组中的中医体质分布差异有统计学意义（P＜0.01）。结论心血管疾病高危人群的中医体质分布特点，平和体质占主导地位，偏颇体质依次以气虚质、痰湿质、阳虚质、阴虚质为主。

目的探讨脑梗死合并微出血与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因分布异常的相关性。方法纳入脑梗死病人158例，其中脑微出血（CMBs）组66例，非CMBs组92例。检测两组血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清MMP-9水平；并取外周血标本提取DNA，采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测MMP-9基因启动子C1562T基因型，比较两组间MMP-9基因多态性频率分布的差异。结果单因素分析显示，年龄、高血压、血清MMP-9水平与微出血密切相关（P＜0.05）。CMBs组MMP-9基因启动子区CC基因频率及C等位基因明显高于非CMBs组（P＜0.05）。CMBs组CC基因携带病人MMP-9水平较非CMBs组明显增高（P＜0.001）。Logistic逐步回归分析显示，MMP-9基因启动子区 C等位基因是脑微出血的独立危险因素［OR＝2.570，95％CI（1.393，3.012），P＝0.029］。结论MMP-9基因启动子区 C等位基因是急性脑梗死病人脑微出血的独立危险因素，病人脑微出血CC基因与MMP-9水平密切相关。

目的 观察益气化瘀剔络方联合氯吡格雷对老年脑梗死恢复期病人凝血功能及血清神经因子水平的影响。方法选取北京市隆福医院急诊科2016年1月—2018年1月收治的老年脑梗死恢复期病人76例，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组38例。对照组病人在常规治疗基础上给予氯吡格雷治疗，观察组在对照组治疗基础上给予益气化瘀剔络方治疗。观察两组病人临床疗效，治疗前后神经缺损程度、生活能力、凝血功能指标及血清神经因子水平改善情况。结果观察组总有效率为89.5%，显著高于对照组的71.1%（P＜0.05）。两组治疗前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、Barthel指数（BI）评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组NIHSS评分显著低于对照组（P＜0.05），BI评分显著高于对照组（P＜0.05）；两组治疗前D-二聚体（D-D）、纤维蛋白原（FIB）、血浆凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组病人D-D、FIB均显著低于对照组（P＜0.05），PT、TT、APTT均显著高于对照组（P＜0.05）；两组治疗前血清神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组血清NGF、BDNF水平均显著高于对照组（P＜0.05）。结论益气化瘀剔络方联合氯吡格雷能够改善老年脑梗死恢复期病人凝血功能，调节病人血清神经因子水平，具有脑保护作用。

目的观察瓜蒌承气汤加减联合奥拉西坦治疗急性脑出血的临床疗效及对病人体液免疫功能、脑钠肽（BNP）、C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取我院收治的128例急性脑出血病人作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各64例。两组均给予常规治疗，在此基础上对照组给予奥拉西坦治疗，观察组在对照组基础上联合瓜蒌承气汤加减治疗。观察两组中医证候积分、神经功能、日常生活能力、临床疗效，检测病人体液免疫功能和BNP、CRP水平。结果治疗后两组中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分低于治疗前（P＜0.05），且观察组低于对照组（P＜0.05），治疗后两组日常生活能力量表（ADL）评分高于治疗前（P＜0.05），且观察组高于对照组（P＜0.05）；观察组总有效率为90.63%，显著高于对照组的76.56%（P＜0.05）；治疗后两组IgM、IgG、BNP、CRP低于治疗前（P＜0.05），且观察组低于对照组（P＜0.05）。结论瓜蒌承气汤加减联合奥拉西坦能够有效改善急性脑出血病人体液免疫功能和BNP、CRP水平，提高临床疗效。

目的观察活血益气方及其拆方药物血清对缺氧损伤后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移的影响，探讨其促血管新生可能的作用机制及配伍规律。方法采用三气培养箱建立HUVEC缺氧损伤模型，另设正常对照组常规培养。活血益气方、活血方及益气方组分别给予相应药物血清培养，缺氧组及正常对照组给予正常对照血清培养。干预24 h后，采用Transwell Insert检测细胞迁移，实时荧光定量PCR法检测细胞粘着斑激酶（FAK）、应激活化蛋白激酶-2（p38）、MAP激酶活化蛋白激酶（MAPKAPK）、热休克蛋白27（HSP27）mRNA表达水平。结果与正常对照组比较，缺氧组细胞迁移数显著减少（P＜0.01）；FAK、p38、MAPKAPK、HSP27 mRNA表达水平显著下调（P＜0.01）。与缺氧组比较，活血益气方、活血方及益气方可增加缺氧细胞迁移数（P＜0.05或P＜0.01），其中活血益气方组细胞迁移数显著高于活血方组，差异有统计学意义（P＜0.05）；活血益气方可上调细胞FAK、p38、MAPAPK、HSP27 mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01），活血方可上调细胞FAK、p38 mRNA表达水平（P＜0.05），而益气方则可上调细胞FAK、p38、MAPKAPK mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论活血益气方及其拆方可不同程度地促进缺氧后HUVEC迁移，其作用机制可能与上调FAK及p38/MAPKAPK/HSP27信号通路活性有关；活血益气方的促迁移效应最显著，活血方和益气方发挥协同作用。

目的观察雷氏养心活血汤加味（Lei′s YXT）对心力衰竭大鼠的血压、Na＋-K＋-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平等的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成为空白对照组、阿霉素模型组、雷氏养心活血汤加味小剂量组、雷氏养心活血汤加味大剂量组、芪苈强心胶囊组、卡托普利组，每组10只，观察雷氏养心活血汤加味对大鼠收缩压、舒张压、平均压、心率、脉压、心肌张力时间指数、脏器指数、血糖、血脂、心肌酶、血清Na＋-K＋-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平的影响。结果雷氏养心活血汤加味可降低心力衰竭大鼠的体重；与空白对照组比较，阿霉素模型组心脏指数降低（P＜0.05），肌酸激酶、乳酸脱氢酶、收缩压、舒张压、平均压及血清Na＋-K＋-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平升高（P＜0.05或P＜0.01）；与阿霉素模型组比较，雷氏养心活血汤加味低剂量组、高剂量组心脏指数升高（P＜0.01），Lei′s YXT高剂量组肌酸激酶、乳酸脱氢酶、收缩压、舒张压、平均压及血清Na＋-K＋-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论雷氏养心活血汤加味可有效升高血压，具有心肌保护作用，可对抗阿霉素所致的血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、Na＋-K＋-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平升高，是该方治疗心力衰竭的机制。

目的探讨参附注射液对脓毒症小鼠心肌细胞凋亡及心功能障碍的影响。方法将120只10周龄SPF级雄性C57BL6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、参附注射液组，每组30只。脓毒症小鼠模型制备采用国际公认的盲肠结扎穿孔法。参附注射液组小鼠术后第1天开始接受腹腔注射参附注射液（4 mL/kg，共3 d）；模型组和假手术组小鼠同时开始腹腔注射生理盐水（4 mL/kg，共3 d）。通过心脏彩超评价脓毒症小鼠心功能，酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌损伤标记物，苏木精-伊红染色评价心肌病理损伤，脱氧核普酸转移酶标记技术（TUNEL）染色评价心肌细胞凋亡等。结果与假手术组比较，模型组小鼠心率上升，左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS）下降，左室舒张末期内径（LVDD）、左室收缩末期内径（LVSD）增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，参附注射液组心率下降，LVEF及LVFS升高，LVSD及LVDD明显减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组小鼠血清心肌损伤标记物血清肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和B型利钠肽（BNP）水平较假手术组显著增高（P＜0.05），而参附注射液组血清cTnI、CK-MB和BNP水平均较模型组下降（P＜0.05）。心肌组织病理染色提示脓毒症小鼠心肌细胞出现水肿、排列紊乱，炎症细胞浸润明显，凋亡指数为（55.48±9.20）%。经过参附注射液治疗后小鼠心肌细胞细胞无肿胀，未见明显碎裂细胞核，凋亡指数（30.12±7.30）%。结论参附注射液改善脓毒症小鼠心功能障碍及心肌损伤情况，其机制与抑制心肌细胞凋亡相关。

目的观察通咽喷雾剂（TY Spray）对短暂性大脑中动脉栓塞（tMCAO）模型大鼠吞咽功能的影响。方法将大鼠随机分为Sham组、 tMCAO组、 tMCAO ＋ TY Spray组。tMCAO组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉，于90 min后再灌注，以建立tMCAO大鼠模型。tMCAO ＋ TY Spray组大鼠在造模后给予通咽喷雾剂口咽部喷雾用药，Sham组、模型组给予等量生理盐水。观察大鼠一般营养状况并记录死亡数；于7 d、14 d时，记录大鼠体重及进食水量；于14 d时，观测大鼠吞咽潜伏期及吞咽次数。结果tMCAO组大鼠除表现为吞咽潜伏期延长和吞咽次数减少等吞咽直接指标的异常，还表现为毛发干枯少泽、活动度减低、体型瘦弱、精神状态不佳、死亡率高、体重下降和体重增量/体重比值下降、进食量减少、进水量减少和进水量/体重比值下降等吞咽间接指标的异常。tMCAO ＋TY Spray组大鼠未见吞咽潜伏期延长和吞咽次数减少，而表现为吞咽次数明显增加，在进食量/体重比值方面虽与tMCAO组大鼠相比差异无统计学意义，但表现出一定的改善趋势，在14 d时的进水量/体重比值与tMCAO组大鼠相比明显增加。结论通咽喷雾剂可有效改善tMCAO组大鼠的吞咽功能，在改善进食水方面亦显示出较好的改善趋势。

目的 探讨不同剂量中介素（IMD）对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心功能的影响。方法选取体重200～250 g 的SD雄性大鼠60只，结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型，将大鼠随机分为AMI模型组、低剂量IMD组、中剂量IMD组、高剂量IMD组，每组15只大鼠。导管法测量血流动力学参数心率、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）；明胶酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的活性。结果 4组间心率比较差异无统计学意义。与AMI模型组比较，低剂量IMD组、中剂量IMD组、高剂量IMD组LVSP均明显升高（P＜0.01），LVEDP均明显降低（P＜0.01）；高剂量IMD组LVSP明显高于低剂量IMD组和中剂量IMD组（P＜0.05）。与AMI模型组比较，低剂量IMD组、中剂量IMD组、高剂量IMD组MMP-2和MMP-9的活性明显降低（P＜0.01）；中剂量IMD组和高剂量IMD组降低较低剂量IMD组更明显（P＜0.05）。结论IMD能够降低MMP-2和MMP-9的活性，改善心肌梗死后心室重构及心功能；随着IMD剂量的增加，心室重构及心功能的改善越明显。

目的观察白藜芦醇（RES）对H9C2心肌细胞高糖及缺氧/复氧条件下Toll样受体4（TLR4）表达的影响，探讨RES通过TLR4通路对糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制。方法培养H9C2心肌细胞建立缺氧/复氧及高糖心肌细胞损伤模型，并给予白藜芦醇处理。随机将H9C2心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧＋RES处理组、高糖组、高糖＋缺氧/复氧组、高糖＋缺氧/复氧＋RES处理组。ELISA法测定各组乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量，CCK8和AnnexinV/PI分别检测细胞增殖和凋亡，Western-blot法检测TLR4蛋白的表达水平。结果与对照组相比，缺氧/复氧组及高糖组细胞增殖、SOD水平明显下降（P＜0.05），LDH、MDA水平明显升高（P＜0.05），TLR4表达明显增多，缺氧/复氧组细胞凋亡率明显升高（P＜0.05），而高糖组细胞凋亡率有所升高，但差异无统计学意义。RES处理后，缺氧/复氧＋RES组、缺氧/复氧＋高糖＋RES组LDH、MDA水平及细胞凋亡率与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧＋高糖组比较明显降低（P＜0.05），SOD水平及细胞增殖能力与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧＋高糖组比较显著提高（P＜0.05）；TLR4蛋白的表达在缺氧/复氧和高糖组均有明显上升，在加入RES后，缺氧/复氧＋RES组、缺氧/复氧＋高糖＋RES组TLR4蛋白表达量与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧＋高糖组比较均有下降，但差异无统计学意义。结论白藜芦醇通过TLR4通路抑制TLR4蛋白表达可能是其减轻糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制之一。

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中极化巨噬细胞形态、表面抗原、炎性因子的变化，研究巨噬细胞表型变化与炎性因子改变在COPD病程中对肺血管、肺动脉压和心脏影响的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠24只随机分为对照组、COPD组，每组12只。通过香烟暴露制作COPD大鼠模型，并通过苏木精-伊红（HE）染色检测COPD大鼠肺泡组织的形态变化，确定COPD模型制作成功；通过免疫荧光与免疫组化检测巨噬细胞表面CD68、CD206、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）等抗原变化；通过Western Blot检测相应巨噬细胞的表面抗原表达情况。通过ELISA检测大鼠血液中相应炎性因子的变化。结果COPD大鼠肺泡组织与正常大鼠肺泡组织相比，结构发生明显变化；与对照组比较，COPD组巨噬细胞表达增多（P＜0.05），特征性表面抗原iNOS、CD206、CD68表达升高（P＜0.05）；血液中相关炎性因子白介素-6（IL-6）表达升高（P＜0.05），白介素-10（IL-10）表达反而降低（P＜0.05）。结论 COPD大鼠巨噬细胞表现出明显的极化现象，相应表面抗原发生显著改变，并且导致相关炎性因子发生变化。

综述内质网应激与细胞自噬之间的关系，以及通过其对细胞自噬的调节机制来探讨其在动脉粥样硬化进程中的作用机制，以期为动脉粥样硬化的预防、诊断和治疗提供新思路。

冠心病目前仍然是人类死亡的首要原因，目前冠心病的发病机制尚不明确，随着医学的发展，产生了多种理论。这些理论为中医学治疗冠心病提供了新的启发，宫丽鸿教授根据长期的临床经验，继承和发展了前人理论，创新性地提出了中医学心血管事件链假说：“虚-痰-瘀-毒（热）-风”。运用中医学理论对冠心病的发生与发展做出了新解释，为中西医联合治疗冠心病提供了一种新的思路。

自噬是通过溶酶体降解从而实现自我吞噬的过程，它是细胞维持正常功能的关键，自噬的转导通路及相关蛋白的表达已被大量研究所证实。综述自噬的生理病理机制，及其与脑出血后血肿周围神经细胞的相关性，以期为脑出血的治疗提供新的治疗方向及临床理论依据。

LRRK2基因被认为是引起帕金森病易感性最常见的突变基因，也是最常见的家族和散发性帕金森病的原因，其主要为常染色体显性遗传。帕金森病在目前尚不能被治愈，只能在一定程度上控制其进展。为此，从该病易感基因常见突变位点的角度出发进行了一定程度的探索，期待为该病的治疗提供新思路。

目的观察耳穴疗法在老年高血压病病人心脏康复中的作用及临床疗效。方法选取2016年1月—2016年12月上海中医药大学附属龙华医院住院部及门诊部收治的老年原发性高血压病人123例，分为对照组（61例）与治疗组（62例）。对照组病人给予常规标准西药治疗，治疗组病人在西医治疗常规上加用中医耳穴疗法，每穴按压10 min，每日自行按压3次，每周更换1次，双耳交替。两组均以1周为1个疗程，共治疗4个疗程，疗程间休息1 d。结果治疗组降压疗效总有效率为91.9%，明显高于对照组的73.8%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，治疗组收缩压、舒张压、中医证候积分明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论中医耳穴联合西药治疗老年原发性高血压，可明显降低血压，同时能有效降低中医证候积分，提高临床疗效。

目的探讨丹红注射液对急性冠脉综合征（ACS）病人炎性因子、血管内皮功能及血小板活化的影响。方法选取我院2016年5月—2017年12月收治的ACS病人70例，随机分为观察组和对照组，各35例。对照组给予抗血小板药物、硝酸酯类、β-受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等常规治疗，并口服硫酸氢氯吡格雷片；观察组在对照组基础上给予丹红注射液静脉输注，治疗2个月后进行疗效评价。两组病人于治疗前后分别测定超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、胱抑素C（Cys-C）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF）、血管内皮生长因子（VEGF）、血浆可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）及血小板膜糖蛋白CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物。结果观察组治疗后hs-CRP、IL-6、Cys-C、ET-1、vWF、VEGF低于对照组（P＜0.05），NO高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后sCD40L、CD62p、GPⅡb/Ⅲa低于对照组（P＜0.05）。结论丹红注射液能够有效改善ACS病人炎症反应及血管内皮功能，抑制血小板活化。

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）合并高同型半胱氨酸血症病人的临床特点及同型半胱氨酸（HCY）对氯吡格雷抵抗的影响。方法201例初诊为急性冠脉综合征病人按照入院当日或次日清晨空腹生化中同型半胱氨酸水平分为两组：HCY正常组（154例）与高HCY组（47例）。采用检测ACS病人血清中氯吡格雷抵抗基因型CYP2C19来筛选出慢代谢型即氯吡格雷抵抗病人，从而分析HCY是否对急性冠脉综合征病人氯吡格雷抵抗有影响。结果高HCY组男性、血尿酸及血肌酐与HCY正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；高HCY组氯吡格雷抵抗率高于较HCY正常组，差异有统计学意义（25.53%与12.99%，P＜0.05）。结论男性、肌酐及尿酸升高病人更易出现高同型半胱氨酸血症，且急性冠脉综合征合并高同型半胱氨酸血症组病人氯吡格雷抵抗较同型半胱氨酸正常组更显著。HCY对急性冠脉综合征病人吡格雷药物抵抗有影响。

目的观察麝香保心丸对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后冠状动脉慢血流（CSF）病人心功能的影响。方法将60例CSF病人随机分为中药组和对照组，各30例。对照组按指南进行标准化治疗，中药组在对照组基础上加用麝香保心丸，治疗8周采用心脏多普勒超声检查测定心功能。结果治疗后中药组与对照组比较，左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）降低，左室射血分数（LVEF）升高，二尖瓣环运动速度和血流频谱E峰均明显降低，A峰显著上升，E/A比值显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。中药组临床总有效率为90.0%，对照组临床总有效率为63.3%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。中药组治疗后左回旋支（LCX）、右冠状动脉（RCA）、左前降支（LAD）的CTFC情况优于对照组（P＜0.05）。结论经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后应用麝香保心丸，可增加冠状动脉血流量，改善慢血流情况，改善心功能。

目的观察七味丹蒌饮治疗2型糖尿病合并慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取2型糖尿病合并慢性心力衰竭病人82例，将其按随机数字表法分为两组，对照组采用内科常规治疗，治疗组在内科常规治疗基础上联合七味丹蒌饮治疗，两组均治疗8周。观察两组治疗前后糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原、左室射血分数（LVEF）、每搏量（SV）、心排血量（CO）变化。结果两组治疗后HbA1c、TG、血浆NT-proBNP均较治疗前降低（P＜0.05），LVEF、SV、CO较治疗前均升高（P＜0.05），治疗组降低及升高程度优于对照组（P＜0.05）；治疗组治疗后血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原均较治疗前降低（P＜0.05），对照组治疗后血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原与治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗组降低程度优于对照组（P＜0.05）；治疗组总有效率高于对照组（92.11%与75.00%，P＜0.05）。结论七味丹蒌饮治疗2型糖尿病合并慢性心力衰竭，能够更好地控制血糖与血脂，改善血液流变学特性，提高临床疗效。

目的探讨养心定悸法对心律失常伴失眠病人睡眠质量及5-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）的影响。方法将90例心律失常伴失眠病人随机分为对照组和研究组，各45例，对照组采用美托洛尔和佐匹克隆治疗；在此基础上，研究组采用养心定悸法治疗，持续用药4周。对所有病人的匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）进行评定，收集血液样本5 mL，采用ELISA法测定血清5-HT、DA，治疗期间对所有病人进行随访，以评价治疗效果。结果与治疗前比较，两组治疗4周后PSQI、SAS、SDS评分降低，血清5-HT升高，血清DA降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与对照组治疗后比较，研究组治疗4周后PSQI、SAS、SDS评分降低，血清5-HT升高，血清DA降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；对照组改善率为73.33%，低于研究组的91.11%，差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组不良反应发生率为17.78%，高于研究组的13.33%，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论养心定悸法有助于提高心律失常伴失眠病人的睡眠质量，治疗机制可能与提高5-HT水平及降低DA含量有关。

目的探讨急性心肌梗死病人外周血单个核细胞中miR-146a表达以及与短期预后的关系。方法选取2015年2月—2016年8月在河南焦作市人民医院心内科治疗的急性心肌梗死病人155例作为病例组，选取同期健康者60名作为对照组，收集研究对象的临床资料，利用实时荧光定量PCR技术检测单个核细胞中miR-146a表达，所有病人顺利出院，且均进行门诊或电话随访12个月，根据主要不良心血管事件（MACE）发生情况分为MACE组（46例）和非MACE组（109例）。结果病例组外周血单个核细胞中miR-146a相对表达量高于对照组（P＜0.05）；外周血单个核细胞中miR-146a相对表达量在诊断急性心肌梗死时，曲线下面积0.964（95%CI0.942～0.986），当miR-146a相对表达量取界值1.65时，灵敏度91.6%，特异度91.7%。MACE组病人miR-146a表达量、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和B型钠尿肽（BNP）高于非MACE组（P＜0.05）；多因素Logistic回归分析显示，cTnI、BNP和miR-146a表达量是影响急性心肌梗死病人预后的独立危险因素（P＜0.05）；外周血单个核细胞中miR-146a相对表达量在评估病人预后时，曲线下面积0.873（95%CI0.800～0.946），当miR-146a相对表达量取界值1.83时，灵敏度76.1%，特异度90.8%。结论急性心肌梗死病人外周血单个核细胞中miR-146a呈高表达，且与病人不良预后有关，有望成为急性心肌梗死病人诊断及预后评估的潜在标志物。

目的观察血清维生素D（VitD）在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗后ST段回落中的作用。方法选取2015年6月—2017年7月在我院进行PCI治疗的113例STEMI病人。检测所有病人入院血清VitD水平。ST段回落定义为治疗后90 min内初始抬高的ST段降低≥50%。采用多元逻辑回归分析明确混杂变量对ST段回落的影响。结果113例STEMI病人，VitD正常（＞30 ng/mL）28例（24.8%），VitD不足（10～30 ng/mL）52例（46.0%），VitD缺乏（＜10 ng/mL）33例（29.2%）；PCI术后90 min，ST段回落＞50% 65例（57.5%），ST段回落＜50%48例（42.5%）。在非线性模式中，血清VitD浓度与抬高ST段回落直接相关。与VitD正常病人相比，VitD缺乏病人ST段回落比例降低（P＜0.05）。多因素逻辑回归分析显示，糖尿病和前壁梗死与ST段回落相关，VitD水平每增加1 ng/mL，PCI治疗后ST段回落可能性增加2.1%。结论VitD缺乏STEMI病人PCI治疗后抬高ST段回落发生率较低，而且心肌梗死面积较大。

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时，适合应用血栓抽吸的病变类型。方法连续入选急诊行冠状动脉造影时冠状动脉完全闭塞的急性心肌梗死病人253例。将冠状动脉造影时及应用球囊抽拉或预扩后仍可见明显血栓影、应用球囊抽拉或预扩后血流仍未恢复的病人设为血栓抽吸组（53例），将其余病人设为直接PCI组（200例）。比较两组病人的基线资料、术后校正TIMI帧数、术后1个月超声心动图左室舒张末内径和射血分数（LVEF）、术后3 h心电图ST段回落程度及3年内主要不良心血管事件的发生情况。结果两组病人基线资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。血栓抽吸组校正TIMI 帧数高于直接PCI组（P＝0.03）。术后1个月的左室舒张末内径和射血分数抽吸组有优于直接PCI组的趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。术后3 h ST段回落不良率，直接PCI组有高于抽吸组的趋势，但差异无统计学意义（P＝0.437）。住院及随访3年期间，直接PCI组有4例病人发生卒中，血栓抽吸组病人均无卒中发生，但两组在发生卒中方面差异无统计学意义（P＝0.299）。两组病人除卒中外其他主要不良心血管事件的发生情况差异也无统计学意义（P＝0.890）。回归分析发现，年龄（OR值＝1.221）、三酰甘油（OR值＝3.102）为STEMI 病人PCI术后卒中事件发生的危险因素。结论对于急诊介入治疗时符合完全闭塞的冠状动脉符合应用球囊抽拉或预扩后血流恢复但可见明显血栓影或急诊造影时冠状动脉血流已恢复但可见明显血栓影亦或应用球囊抽拉或预扩后血流仍未恢复这一特定冠状动脉造影表现的病人，选择性应用血栓抽吸较直接PCI相比，可以获得更好的心肌灌注水平，且不增加主要不良心血管事件风险。

目的观察破格救心汤对急诊心脏骤停病人心肺复苏、氧化应激及血清S100b、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法选取2016年3月—2017年3月吉林省长春市农安县中医院急诊抢救室救治的心脏骤停病人80例为研究对象，按照随机数字表法分为研究组和对照组，各40例。对照组给予西医基础治疗，研究组在对照组基础上配合破格救心汤治疗，持续用药24 h。统计两组自主循环恢复（ROSC）时间、ROSC率，记录两组复苏后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分，检测两组复苏后氧化应激水平、血清S100b、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）水平。结果急救后研究组ROSC率显著高于对照组（P＜0.05），研究组ROSC时间显著短于对照组（P＜0.05）；复苏后24 h，对照组存活18例，研究组存活25例，研究组GCS评分较复苏后12 h显著升高（P＜0.05），且显著高于对照组（P＜0.05）；复苏后24 h，两组血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平较ROSC后显著降低，丙二醛（MDA）水平较ROSC后显著升高（P＜0.05），且研究组显著优于对照组（P＜0.05）；复苏后24 h，两组血清S100b、TNF-α、IL-8水平较ROSC后显著升高（P＜0.05），且研究组显著低于对照组（P＜0.05）。结论破格救心汤治疗急诊心脏骤停病人可促进心肺复苏，改善氧化应激水平和血清S100b、TNF-α、IL-8水平。

目的观察地黄益智方联合脑蛋白水解物注射治疗帕金森病痴呆的疗效及对其血清C反应蛋白（CRP）、重组人帕金森病蛋白7（PARK7）水平和康复效果的影响。方法选取我院诊治的帕金森病痴呆病人94例作为研究对象，按照随机数字表法分为研究组和对照组，各47例，对照组在常规治疗基础上给予蛋白水解物注射治疗，研究组在对照组基础上联合地黄益智方治疗，两组均持续治疗12周。观察两组治疗前后中医证候积分，血清CRP、PARK7水平，统一帕金森综合征评定量表（UPDRS）评分及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分变化，并评价两组临床疗效。结果治疗后两组中医证候积分较治疗前显著降低（P＜0.05），且研究组显著低于对照组（P＜0.05）；治疗后两组血清CRP、PARK7水平显著降低（P＜0.05），且研究组显著低于对照组（P＜0.05）；治疗后两组UPDRS各方面评分显著降低（P＜0.05），MoCA评分显著升高（P＜0.05），且研究组UPDRS评分、MoCA评分显著优于对照组（P＜0.05）；研究组总有效率显著高于对照组（89.36%与65.96%，P＜0.05）。结论地黄益智方配合脑蛋白水解物注射治疗帕金森病痴呆，可降低病人血清CRP、PARK7水平，提高康复效果。

目的观察止颤汤结合针刺治疗帕金森病病人便秘症状的近、远期临床疗效及对生活质量的影响。方法将87例帕金森便秘病人随机分为观察组、对照组和西药组，各29例。观察组给予止颤汤治疗，同时配合肠三针（天枢、关元、上巨虚）针刺穴位；对照组单用止颤汤治疗；西药组单用乳果糖口服液治疗。2周为1个疗程，共治疗2个疗程，疗程间休息2 d，分别在治疗14 d、30 d及治疗结束后1个月3个时间点进行随访，比较3组近、远期临床疗效，采用便秘病人生活质量评分表（PAC-QOL）评估病人生活质量改善情况。结果在治疗30 d时，观察组总有效率及愈显率明显优于对照组和西药组（P＜0.05）；在起效时间上，观察组促进病人第1次通便时间与西药组相当（P＞0.05），但优于对照组（P＜0.01）；随访1个月后，观察组总有效率及愈显率明显优于对照组和西药组（P＜0.05），观察组PAL-QOL评分优于西药组（P＜0.01）。结论止颤汤结合针刺治疗对于改善帕金森病病人便秘具有很好的临床疗效，起效时间快，疗效持久，能有效改善病人生活质量。

目的观察脑蛋白水解物注射液联合健脑益智颗粒对老年痴呆病人认知功能及日常生活能力的影响。方法选取河南省商丘市中心医院2016年2月—2018年2月收治的老年痴呆病人71例，按照随机数字表法分为两组，对照组35例给予常规对症治疗，观察组36例在常规治疗基础上加用脑蛋白水解物注射液、健脑益智颗粒治疗，比较两组临床疗效，观察两组治疗前后简易智能量表（MMSE）评分、日常生活能力量表（ADL）评分、血凝指标［D-二聚体（D-D）、纤维蛋白原（Fib）］、血清中炎症因子［白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）］水平变化，并统计两组不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为91.67%，高于对照组的71.43%（P＜0.05）；治疗3个月后观察组MMSE及ADL评分高于对照组（P＜0.05）；治疗3个月后观察组D-D、Fib、IL-6、IL-1β水平低于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为13.89%，对照组不良反应发生率为11.43%，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论健脑益智颗粒联合脑蛋白水解物注射液可降低老年痴呆病人D-D、Fib及血清中IL-6、IL-1β水平，改善其认知功能及日常生活能力。

目的观察醒脑通督针法对缺血性脑卒中大动脉粥样硬化型（LAA）恢复期病人脑血流动力学的影响。方法将60例符合纳入标准的缺血性脑卒中病人随机分为治疗组（采用醒脑通督针法）和对照组（采用传统针刺法），每组30例，两组治疗时间均为3周，每周治疗6 d，每天治疗1次。通过经颅多普勒超声（TCD）进行脑血流动力学评定。结果治疗后，两组病人病灶侧大脑中动脉收缩期峰值血流速度、平均血流速度、舒张末期血流速度均较治疗前显著增加（P＜0.01），且治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗后搏动指数、阻力指数均较治疗前明显下降（P＜0.01），但两组治疗后比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论醒脑通督针法可以改善缺血性脑卒中（LAA型）恢复期病人的脑血流速度，且优于传统针刺取穴。

目的观察穴位贴敷辅助治疗中风病人后遗肢体偏瘫的疗效。方法选取2016年1月—2017 年3月在武汉市中西医结合医院接受治疗的中风后遗肢体偏瘫病人80例，采取随机数字表法分为对照组与治疗组，其中对照组采取常规康复疗法，治疗组在对照组基础上辅以穴位贴敷治疗，比较两组临床治疗效果。结果两组治疗后改良Ashworth评分、Barthel指数、Fugl-Meyer平衡量表评分较治疗前明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；治疗组治疗后改良Ashworth评分、Barthel指数、Fugl-Meyer平衡量表评分均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论穴位贴敷辅助治疗中风病人后遗肢体偏瘫，可以有效改善病人平衡功能，提高病人日常生活活动能力。

目的系统评价血栓心脉宁治疗脑梗死的临床疗效以及安全性。方法检索中国知网（CNKI）、维普数据库、万方数据库、百度、Google学术网、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、Medline、Embase等数据库，并采用Revman5.3进行Meta分析。结果共纳入随机对照试验（RCT）21项，Meta分析结果显示，治疗组改善神经功能缺损程度（总有效率）效果优于对照组（OR＝3.14，95%CI2.38～4.13，Z＝8.15，P＜0.000 01）。结论血栓心脉宁可以改善脑梗死病人神经功能缺损程度，且联合常规西药治疗效果更好。

目的探讨银丹心脑通软胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取我院收治的急性脑梗死病人146例为研究对象，随机分为对照组和观察组，各73例。两组均给予常规治疗，对照组在此基础上给予依达拉奉治疗，观察组在对照组的基础上加用银丹心脑通软胶囊治疗。治疗后比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血液流变学指标（高切全血黏度、低切全血黏度）以及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组（89.04%与72.60%，P＜0.05）；治疗后观察组NIHSS评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组高切全血黏度及低切全血黏度明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与对照组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（2.74%与4.11%，P＞0.05）。结论银丹心脑通软胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效显著，可有效改善病人神经功能及血液流变学指标。

目的评价四神聪配“开四关”为主的针灸治疗原发性失眠的临床疗效及安全性。方法采用随机对照试验设计，将120例原发性失眠病人随机分为两组，治疗组60例，采用四神聪配“开四关”为主取穴治疗，对照组60例，采用常规取穴治疗。治疗结束后1个月评价疗效；分别于治疗前、治疗15 d、治疗30 d以及治疗结束后1个月对病人进行匹兹堡睡眠指数量表（PSQI）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分，观察并记录不良反应。结果治疗组临床疗效总有效率81.7%，高于对照组的55.0%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组治疗15 d、治疗30 d以及治疗结束后1个月PSQI、SDS，治疗30 d以及治疗结束后1个月SAS评分较对照组明显改善（P＜0.05）。两组不良事件发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论四神聪配“开四关”治疗原发性失眠疗效，可改善病人PSQI、SDS、SAS评分，提高临床疗效。

目的探索足浴治疗失眠的用药分布规律，为失眠足浴治疗提供客观的临床用药依据。方法全面检索中国知网（CNKI）和中国生物医学文献、万方数据库，收集中药沐足治疗失眠临床研究文献，时间：1990年1月—2017年4月；对按纳入和排除标准筛选出的文献用Excel 2003录入和整理并进行校对，采用SPSS19.0统计软件对药物药类、归经进行频次、频率分析。结果筛选出符合要求的文献57篇，涉及中药共101味，出现总频次433次。使用频次排前5位的中药依次为夜交藤，酸枣仁，合欢皮，丹参，远志。中药分类以养心安神药、活血化瘀药为主，补益药次之；中药归经以肝、心、肾经为主。结论中药足浴治疗失眠用药是以养心安神、活血化瘀为主，兼顾扶助正气。

目的观察甲钴胺联合维生素B12治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效及对病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选取我院2016年1月—2017年6月收治的糖尿病病人80例，依照随机数字表法随机分为研究组和对照组，各40例。对照组采用常规DPN治疗，研究组则采用甲钴胺联合维生素B12治疗。观察两组治疗前后视觉模拟评分（VAS）、TNF-α、IL-6、hs-CRP变化，比较两组临床疗效。结果治疗后，两组VAS评分、血糖水平均较治疗前显著降低，且研究组低于对照组（P＜0.05）；治疗后两组TNF-α、IL-6、hs-CRP水平较治疗前明显降低，且研究组降低程度优于对照组（P＜0.05）；研究组治疗总有效率为95.0%，显著高于对照组的75.0%（P＜0.05）。结论甲钴胺联合维生素B2治疗糖尿病，能降低病人TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，改善VAS评分，提高临床疗效。

目的探讨高血压幕上脑出血病人个体化治疗方案。方法收集我院2014年3月—2017年2月收治的120例高血压幕上脑出血病人进行回顾性分析。其中保守治疗的40例病人纳入对照组；钻孔引流术治疗的30例病人纳入钻孔组；开颅血肿清除并去骨瓣减压术治疗的50例病人纳入开颅组。比较3组病人住院时间、并发症发生率及预后，同时比较钻孔组、开颅组手术时间、术内出血量。结果对照组病人住院时间高于钻孔组、开颅组，且开颅组高于钻孔组，差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组再出血、肺部感染、水电解质紊乱发生率均高于钻孔组、开颅组，差异有统计学意义（P＜0.05）；钻孔组再出血、肺部感染、水电解质紊乱发生率与开颅组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；对照组预后效果差于钻孔组、开颅组，差异有统计学意义（P＜0.05）；钻孔组预后效果与开颅组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；钻孔组手术时间、术内出血量均少于开颅组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论采用保守治疗、钻孔引流术、开颅血肿清除并去骨瓣减压术治疗高血压幕上脑出血均能缓解病情，但保守治疗血肿清除时间、住院时间较长，再出血及感染发生风险高；开颅血肿清除并去骨瓣减压术均能在直视下进行手术操作，能将血肿彻底清除；钻孔引流手术时间较短、术内出血量低、创伤小；故可根据病人出血量选取个体化治疗方案。

目的了解缺血性脑卒中病人慢性疾病合并状况，为实现缺血性脑卒中综合防治及医疗政策的制定提供依据。方法收集2014年1月—2017年12月在鹤山市人民医院就诊的缺血性脑卒中病人的病历资料，共纳入383例病人，年龄（69.0±12.3）岁，其中男247例（64.5%），女136例（35.5%）。统计各种慢性疾病的合并情况。结果慢性病合并状况：高血压病127例（33.16%），心房颤动49例（12.8%），冠心病39例（10.18%）；高血压病人中77.2%血压控制未达标，心房颤动病人中仅29例接受华法林抗凝治疗。结论缺血性脑卒中病人多合并有各种慢性病，其中合并高血压者居多；制定各项医保政策应考虑到疾病的特殊性。

董耀荣教授根据“厥心痛”“真心痛”之旨，认为PCI术后病人的胸闷胸痛其发病机制主要是气血不利“不通则痛”是一个很重要的环节，气血不通则心脉不通、胸阳痹阻。张仲景将胸痹心痛的病机总结为“阳微阴弦”，即上焦阳气不足，下焦阴寒气盛，其中所谓“阴邪”，经历代医家的不断研究发展，有痰浊、阴寒、瘀血、气滞、食积等解释。

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）根治在冠心病（CHD）二级预防中的应用效果。方法选取我院165例CHD病人，将其中110例尿素酶检验结果阳性病人随机分成抗Hp感染治疗组（A组）和常规治疗对照组（B组），55例尿素酶抗体检测阴性病人为Hp感染阴性对照组（C组）。B组、C组接受常规CHD二级预防治疗，A组在常规二级预防外加用抗Hp感染治疗。统计A组抗Hp感染治疗后病人尿素酶抗体检测结果，统计病人1年内CHD事件、终点事件情况及生存时间，检测治疗前、治疗后1个月、治疗后6个月和12个月后病人血清同型半胱氨酸（Hcy）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、纤维蛋白原（FIB）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果①A组病人经过两个疗程的Hp感染治疗，病人血清尿素酶抗体阴性率达到96.4%（治愈53例）。②随访1年，A组、C组心力衰竭、心绞痛、再入院、心肌梗死再发生等CHD事件的发生率显著低于B组（P＜0.05）。③随访1年后，B组血清中Hcy、ox-LDL、FIB、TC、TG、LDL-C和hs-CRP水平显著高于A组、C组，差异有统计学意义（P＜0.05）。④A组、C组病人生存率显著高于B组（P＜0.05）。 结论Hp根治较常规CHD二级预防更有效降低CHD事件发生率，提高病人的生存率。

虽然目前认为静脉注射硫胺素的紧急治疗可能逆转韦尼克脑病的早期症状，但事实证明，84%的在韦尼克脑病的急性发作中幸存下来，病人如未得到充分治疗，将会发展成柯萨科夫精神病。所以当怀疑韦尼克脑病时，应立即开始静脉注射硫胺素治疗，以防止永久性脑损伤。及时静脉注射足够剂量的硫胺素是一种挽救生命的治疗韦尼克脑病的方法，可以保护脑细胞和功能。

目的比较比索洛尔、地尔硫卓治疗老年单纯性收缩期高血压的降压疗效和安全性。方法将128例老年单纯性收缩期高血压病人随机分为比索洛尔组43例、地尔硫卓组45例、硝苯地平控释片组40例，均治疗6周，与硝苯地平控释片进行比较，观察比索洛尔及地尔硫卓的降压达标率。结果3组治疗后血压、心率均低于治疗前（P＜0.05），比索洛尔组、地尔硫卓组治疗后血压、心率低于硝苯地平组（P＜0.05）。治疗第2周时，地尔硫卓组血压达标率为9.2%，比索洛尔组达标率为9.9%，均低于硝苯地平组（22.2%），差异有统计学意义（P＜0.05）。比索洛尔组和地尔硫卓组血压控制不达标的病人加用硝苯地平控释片联合治疗后，血压达标率上升。治疗2个月后，比索洛尔组、地尔硫卓组收缩压达标率为52.1%、55.6%，低于硝苯地平缓释片组（58.3%），但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论以比索洛尔及地尔硫卓为基础的降压治疗均能使老年单纯性收缩期高血压病人收缩压及舒张压显著下降，比索洛尔及地尔硫卓缓释剂单一治疗临床疗效劣于硝苯地平控释片。